Бритько виктория: Бритько Виктория, Минск, Беларусь, 16 октября 1987

Содержание

Сухость, шелушение, стянутость: как помочь коже зимой?

Содержание

Врач-дерматокосметолог Виктория Бритько рассказала, зачем в холодное время года использовать термальную воду, какие средства для ухода должны быть в косметичке осенью и зимой и зачем искать липосомы в составе крема.

Виктория Бритько

Врач-дерматокосметолог

Правило №1: деликатное очищение

Зимой нужно заменить привычные средства для очищения кожи на более деликатные и мягкие. Выбирайте те, на которых есть пометка «для чувствительной и сухой кожи». Обратите внимание на крем-гель La Roche Posay Lipikar SyndetAP+. Он подходит для мягкого очищения кожи детей и взрослых. Содержит масло ши и Aqua Posay Filiformis – активный компонент, устраняющий признаки атопии. Серия Uriage Xemose – тоже неплохой вариант.

Мягкий гель с физиологичным pH не вызывает аллергии. Из этой же серии есть прекрасное очищающее масло для лица и тела. Если у вас жирная кожа, отдайте предпочтение гелю с салициловой кислотой CeraVe SA. Cредства из этой линейки содержат церамиды и гиалуроновую кислоту.

Правило №2: используйте терминальную воду в течение дня

Она хорошо тонизирует и увлажняет кожу. Терминальная вода отличается высоким содержанием минеральных солей. Они обогащают антиоксидантами, ускоряют обменные процессы, и позволяют поддерживать уровень влаги. Терминальная вода бывает двух видов: гипотоническая – больше подходит для жирной кожи и изотоническая – менее концентрированная.

 

Правило №3: кремы с липосомами

Выбирая крем на зиму, обращайте внимание на состав. Компоненты с хорошими питательными свойствами: липосомы, жирные кислоты, церамиды, мочевина, ниацинамид. Даже если у вас жирная кожа, придется использовать более плотные текстуры.

Неплохие варианты: La Roche Posay Lipicar AP+, La Roche Posay-Toleriane sensitive riche. Обратите внимание на средства с пробиотиками. Недавно в линейке Vichy появилась неплохая сыворотка – Mineral 89. Правда, придется поискать ее в интернет-магазинах.

Правило №4: «берегите» чешуйки!

Многие допускают одну и ту же ошибку: эксфолируют роговой слой с помощью скрабов и пилингов. Этого делать нельзя. Чешуйки необходимо «беречь», регулярно увлажняя и питая их. Это поможет «вырастить» здоровые клетки под ними.

Регулярно практикуя отшелушивание, вы нарушаете целостность водно-липидной мантии, тем самым усугубляя ситуацию.

Правило №5: купите увлажнитель воздуха

Главная причина шелушения кожи зимой – слишком сухой воздух. Из-за отопительных приборов кожа быстро теряет влагу и плохо ее удерживает. Именно поэтому специалисты советуют спать с увлажнителем воздуха и ставить мини-увлажнители на рабочем столе.

Сейчас много бюджетных ультразвуковых моделей, и в некоторые из них можно добавлять эфирные масла, устраивая сеансы ароматерапии. При выборе увлажнителя учитывайте главный критерий – площадь пространства, где будет стоять девайс. Если спальня 20 кв.м., необходим прибор, рассчитанный на этот размер комнаты. Временная альтернатива – пиалы с водой, расставленные у батарей, влажные полотенца и ежедневная влажная уборка помещений.

Правило №6: питьевой режим

Питьевой режим важно соблюдать вне зависимости от сезона. Качественное увлажнение невозможно без гидрации изнутри. Если организм обезвожен, кожа начинает шелушиться. Норма: около 30 мл на килограмм массы тела в сутки. Также я советую разнообразить пищевой рацион, добавив в него продукты, богатые Омега-3, -6, -9: авокадо, оливковое масло, орехи.

Голубой огонек: как спасти кожу от вредного излучения гаджетов

Содержание

Врач-дерматокосметолог Виктория Бритько рассказала, как смартфоны влияют на состояние кожи и могут ли они вызвать серьезные проблемы.

Виктория Бритько

Врач-дерматокосметолог

Что такое синий свет экрана?

Видимый свет экрана — магнитное излучение, к которому чувствительны органы зрения. При этом то, что находится вне определенного диапазона (380-700 нанометров), глаза не улавливают. Длина волны синего света от экрана смартфона, телевизора и ноутбука — до 500 нм. У него высокая частота и энергия ( «high energy visible»). На диапазоне он может переходить в ультрафиолетовый — тот самый, который провоцирует появление свободных радикалов и вызывает преждевременное старение, ожоги и гипотермию. До недавнего времени косметологи не задумывались, как он влияет на кожу. А с недавних пор стали проводиться масштабные исследования, чтобы определить степень опасности.

Мнение

Как выяснилось, голубой свет экранов действительно может оказать негативное влияние на кожу. Именно поэтому в составе уходовых средств для лица нового поколения часто можно встретить компоненты, которые от него защищают — антиоксиданты. По данным исследований «Ридердз дайджест», HEV-лучи проникают в глубокие слои кожи и приводят к преждевременному появлению первых признаков старения: морщинам, пигментации и прочим. Волны «high energy visible» способны выбивать электроны из молекул. Получившиеся свободные радикалы поражают цепную реакцию, вызывая окидативный стресс. Это в свою очередь — причина преждевременной гибели клеток.

Исследования

Не так давно в косметологии появилась новое понятие — «цифровое старение». В 2014 году ученые сравнили способность синего света экрана вызывать пигментацию со способностью дневного света. Оказалось, что она может развиться в течение трех месяцев регулярного использования гаджетов, ксеноновых ламп и мониторов. Ряд исследований доказывает: синий свет с разной длиной волны действует так же разрушительно, как UVA- и UVB-лучи.

При этом минимальная доза синего света, вызывающая пигментацию, составляет 40 Дж/см2 , что приравнивается к 47 дням использования телефона со средней интенсивностью. В первую очередь он вызывает разрушение каротиномидов — они распадаются, нарушая естественный защитный барьер.

Что делать?

Специфического фильтра от воздействия «синего» света нет. Но нейтрализовать свободные радикалы вполне реально. Для это нужно пользоваться косметикой с антиоксидантами, к сильнейшим из которых относятся глутатион, витамин Е, коэнзим Q10, мелатонин, витамин С. И, конечно, по возможности сокращать использование гаджетов. Особенно перед сном. Еще один из возможных вариантов защиты — изменение настроек на смартфоне или установка специальной программы, которая зависимости от времени суток, самостоятельно меняет интенсивность излучаемого экраном света.

Valmont, Sesderma и Ultraceuticals: эти 8 средств рекомендуют косметологи, и сейчас они доступны со скидками — beautyhack — 23 февраля — 43070623403

Собрали для вас средства, которые нам рекомендовали косметологи. В новой подборке – крем-маска Valmont, пенка для умывания Sesderma, наборы косметики Ultraceuticals и не только. TМицелярная вода Sensibo h30, Bioderma 1Мицелярную воду Sensibo h30 от Bioderma использует в домашнем уходе врач-косметолог Елена Доброгорская. Но, конечно, не только она — у средства очень много поклонников. Подходит для всех типов кожи, содержит мицеллы, которые помогают убрать макияж и загрязнения, не нарушая гидролипидный баланс кожи. Сейчас оно доступно со скидкой. Было: 1 523 рубСтало: 1 218 руб Наборы Ultraceuticals 2Космецевтику Ultraceuticals любят специалисты. На официальном сайте бренда сейчас действует специальное предложение: наборы уходов можно купить на 20% дешевле чем, если бы вы покупали каждое средство отдельно. Отличная возможность для поклонников марки пополнить домашнюю линейку! Смягчающий очищающий гель для сухой кожи с салициловой кислотой, CeraVe 3Этот гель врач-косметолог Виктория Бритько рекомендовала нам в подборке мягких очищающих средств без агрессивных компонентов. Деликатно очищает кожу и помогает предотвратить появление высыпаний. Средство доступное, продается в каждой аптеке, но приобрести по сниженной цене будет еще приятнее.

Было: 923 рубСтало: 738 руб Восстанавливающая крем-маска Антистресс Prime Renewing Pack, Valmont 4Маска Prime Renewing Pack Valmont — выбор косметолога Натальи Родиной. Внешне это белая паста без запаха. Диоксид титана в составе восстанавливает гидролипидный баланс, а мочевина удерживает влагу. Увлажняет кожу и улучшает цвет лица, а еще после нее отлично ложится макияж. С большой скидкой ищите в Sephora. Было: 20 700 рубСтало: 14 490 руб Питательный энергизирующий крем Prime Regenera, Valmont 5Еще одно средство от Valmont, которое рекомендуют специалисты, сейчас доступно со скидкой. Главный ингредиент крема — тройная молекула ДНК и РНК. В ее состав входят кальций, магний и натрий. ДНК и РНК контролируют синтез протеинов, повышают биологическую активность клеток. Средство увлажняет и улучшает цвет кожи, а также защищает ее в холода. Было: 19 410 рубСтало: 13 587 руб Крем-пенка для умывания Hidraven, Sesderma 6Средство подойдет для всех типов кожи, но врач косметолог Анжелика Ужва советует его для чувствительной и склонной к акне. В составе растительные компоненты: алоэ вера увлажняет кожу, ромашка успокаивает, овес работает как антиоксидант, мимоза выравнивает цвет лица, а молочная кислота увлажняет верхний слой эпидермиса и удаляет ороговевшие чешуйки. Сейчас средство можно купить по выгодной цене. Было: 3 100 рубСтало: 2 790 руб Гель для лица против несовершенств кожи Super Spot Remover, Origins 7Этот гель косметолог Кристина Буссе советует для борьбы с единичными высыпаниями. В его составе — салициловая кислота (1,5%). Применяйте средство локально на воспаление и используйте ватную палочку. Со скидкой ищите в Рив Гош. Было: 1 390 рубСтало: 930 руб Разогревающая очищающая паста для лица TermicWax, RHEA Cosmetics 8Это средство нам рекомендовала эстетист-косметолог Таисия Петрова. По текстуре напоминает что-то среднее между гелем и медом. Паста обладает согревающим эффектом, а еще снимает макияж без липкой пленки. Нашли средство на сайте Authentica за полную цену, но теперь там доступна оплата по долям, что может сильно упростить процесс покупки. цена: 4 600 руб Регенерирующее укрепляющее молочко для тела с тающей текстурой Body Care Lift-Fermete, Clarins 8Средство подходит для любого типа кожи. В его составе — растительные экстракты, обладающие регенерирующим и подтягивающим действием. Благодаря им молочко восстанавливает упругость и эластичность кожи, делая ее нежной и шелковистой. Купить со скидкой можно в Рив Гош (только в магазинах!). Было: 4 225 рубСтало: 1 699 руб {«width»:1048,»column_width»:59,»columns_n»:12,»gutter»:30,»line»:30}beautyhackfalse7671300falsetruetrue{«mode»:»page»,»transition_type»:»slide»,»transition_direction»:»horizontal»,»transition_look»:»belt»,»slides_form»:{}}{«css»:».editor {font-family: HelveticaNeueCyr; font-size: 16px; font-weight: 300; line-height: 32px;}»}

Тольятти, списки руководителей на букву «Б»

Тольятти, списки руководителей на букву «Б» — 321-400
   

  • 321. Брехов Петр Александрович
    ППО МУЗ «КЛИНИЧЕСКАЯ БОЛЬНИЦА №5» ГО ТОЛЬЯТТИ, Деятельность профессиональных союзов
  • 322. Бузиновский Анатолий Иванович
    ООО «ЛУЧ», Розничная торговля металлическими и неметаллическими конструкциями и т.п.
  • 323. Барунина Ольга Борисовна
    ООО «ЕВРО-ДОМ», Предоставление посреднических услуг при покупке, продаже и аренде недвижимого имущества
  • 324. Бородин Валентин Григорьевич
    ООО «ЛАК ЭМ», Производство красок и лаков
  • 325. Бочин Юрий Юрьевич
    ГПК 138 «АЛЬБИОН», Управление недвижимым имуществом
  • 326. Беляева Лариса Дмитриевна
    ООО «ОРГТОРГ-СЕРВИС», Оптовая торговля радио- и телеаппаратурой, техническими носителями информации (с записями и без записей)
  • 327. Буланова Юлия Александровна
    ООО «ВЕКТОР», Сдача внаем собственного недвижимого имущества
  • 328. Батищева Алевтина Николаевна
    ООО «ЗАВОД МЕТАЛЛИЧЕСКИХ ИЗДЕЛИЙ», Обработка металлических изделий с использованием основных технологических процессов машиностроения
  • 329. Басилидзе Василий Тариелович
    ООО «ВТБ», Строительство зданий и сооружений
  • 330. Бурмистрова Нина Алексеевна
    ООО «ВАНИЛЬ», Деятельность ресторанов и кафе
  • 331. Бодяева Людмила Владимировна
    МОУДОД ДХШ №3, Дополнительное образование детей
  • 332. Банкетов Евгений Аркадьевич
    ООО «ТРК СЕРВИС», Деятельность в области архитектуры, инженерно- техническое проектирование в промышленности и строительстве
  • 333. Бучатский Дмитрий Николаевич
    ООО «РЕГУЛ», Сдача внаем собственного нежилого недвижимого имущества
  • 334. Богдан Мария Владимировна
    ООО «ЭДИАЛЬ», Производство керамических плиток и плит
  • 335. Бузыкин Александр Сергеевич
    ООО «ГАМБИТ», Производство штукатурных работ
  • 336. Борменский Игорь Анатольевич
    ООО «БИРА», Деятельность ресторанов и кафе
  • 337. Барановская Алла Алексеевна
    ООО «СК-СЕРВИС», Прочая оптовая торговля
  • 338. Бакшаев Николай Федорович
    ООО «ЛИЛИЯ», Розничная торговля алкогольными и другими напитками
  • 339. Бобина Светлана Владиславовна
    ОАО «ЦЕНТРАЛЬНЫЙ РЫНОК», Производство мяса и пищевых субпродуктов крупного рогатого скота, свиней, овец, коз, животных семейства лошадиных
  • 340. Базылев Павел Павлович
    ООО «ДИМАКС», Прокат фильмов
  • 341. Булгаков Андрей Анатольевич
    ООО «АБИКС», Производство столярных и плотничных работы
  • 342. Балякин Александр Николаевич
    ООО «ПОЛИДРЕВ», Оптовая торговля химическими продуктам
  • 343. Бычкарь Олег Григорьевич
    МОУДОД ДШИ ИМ Г В СВИРИДОВА, Дополнительное образование детей
  • 344. Бойкивич Станко
    ООО СК «БОСТАН», Разборка и снос зданий; производство земляных работ
  • 345. Бурханов Анвар Фазылбякович
    ООО «БИГ», Прокат фильмов
  • 346. Борзов Денис Александрович
    ООО «ТАУРУС», Оптовая торговля машинами и оборудованием
  • 347. Битерман Эдуард Оскарович
    ООО «ТУРМАЛИН», Оптовая торговля прочими строительными материалами
  • 348. Браун Игорь Дмитриевич
    ООО «МАИ+3Н», Управление эксплуатацией жилого фонда
  • 349. Буняев Иван Петрович
    ООО «ПРОМБЫТ», Предоставление посреднических услуг при покупке, продаже и аренде нежилого недвижимого имущества
  • 350. Боряева Лариса Геннадьевна
    ООО «ЭЛЕГАНТ», Деятельность ресторанов и кафе
  • 351. Баженов Леонид Сергеевич
    ООО «СВ-СТРОЙ», Разборка и снос зданий, расчистка строительных участков
  • 352. Богучарская Татьяна Викторовна
    АНО «ГОРШЕНЯ», Деятельность библиотек, архивов, учреждений клубного типа
  • 353. Богряков Валентин Васильевич
    ООО «ЭНЕРГЕТИКА И СВЯЗЬ СТРОИТЕЛЬСТВА», Производство общестроительных работ по прокладке магистральных трубопроводов, линий связи и линий электропередачи
  • 354. Байдосова Наталья Александровна
    ООО «НПФ-ГРУПП», Деятельность в области права
  • 355. Булюкина Надежда Валентиновна
    МУК «БИБЛИОТЕКА АВТОГРАДА», Деятельность библиотек, архивов, учреждений клубного типа
  • 356. Букарева Светлана Анатольевна
    ООО «РЦО», Образование для взрослых и прочие виды образования, не включенные в другие группировки
  • 357. Бондаровская Елена Михайловна
    ООО «КЛОНДАЙК», Оптовая торговля живыми животными
  • 358. Бузин Константин Анатольевич
    ООО «БЛК», Эксплуатация гаражей, стоянок для автотранспортных средств, велосипедов и т.п.
  • 359. Бехтин Михаил Михайлович
    ООО «КАПИТАЛ», Сдача внаем собственного недвижимого имущества
  • 360. Бударин Андрей Викторович
    ООО «АЛЬППРОФИ», Устройство покрытий зданий и сооружений
  • 361. Белоусов Николай Алексеевич
    ООО «ШТУРМОВИК», Розничная торговля в неспециализированных магазинах
  • 362. Бритенков Вячеслав Николаевич
    ООО «ШЕСХАРИС», Прочее финансовое посредничество
  • 363. Бикмурзин Александр Пайдулович
    ООО «ПАРТНЕР», Деятельность в области права
  • 364. Баннов Павел Владимирович
    ООО «ВЕЛЕС», Разборка и снос зданий; производство земляных работ
  • 365. Браганец Петр Вениаминович
    ООО «ДИ-СИ-ЛАДА», Оптовая торговля прочими машинами и оборудованием
  • 366. Белякова Александра Андреевна
    ООО «АВТОСТРОЙ-ПЛЮС», Производство общестроительных работ
  • 367. Богуцкий Николай Геннадьевич
    ООО «МАСТЕР», Производство общестроительных работ
  • 368. Бочина Наталья Викторовна
    ООО «АЗАЛИЯ», Оптовая торговля прочими непродовольственными потребительскими товарами
  • 369. Бакунина Екатерина Викторовна
    ООО «ТИКО», Физкультурно-оздоровительная деятельность
  • 370. Бушневская Тамара Ильинична
    ООО «ПРОМСЕРВИССТРОЙ», Розничная торговля, кроме торговли автотранспортными средствами и мотоциклами; ремонт бытовых изделий и предметов личного пользования
  • 371. Боброва Зинаида Николаевна
    ООО «СБ-СТРОИТЕЛЬ», Производство общестроительных работ по возведению зданий
  • 372. Берг Виктор Николаевич
    ООО «ИНКОМ-АВС», Производство изделий из резины, не включенных в другие группировки; производство эбонита и изделий из него
  • 373. Бойко Наталья Олеговна
    ООО РА «АСТРА ПРОМО», Рекламная деятельность
  • 374. Боровкова Ирина Алиевна
    ООО «ДИЗАЙН-СТУДИЯ «КОВЧЕГ», Деятельность в области архитектуры, инженерно- техническое проектирование в промышленности и строительстве
  • 375. Бабушкина Светлана Константиновна
    ООО «ВИЗАНТИЯ», Производство стекла и изделий из стекла
  • 376. Бритько Виктория Сергеевна
    ООО «КАРАВАН», Деятельность автомобильного грузового транспорта
  • 377. Бушуев Евгений Павлович
    ООО «КАМАВТОЗАПЧАСТЬ», Оптовая торговля автомобильными деталями, узлами и принадлежностями
  • 378. Беднов Сергей Юрьевич
    ООО «ДЕМФИ», Производство частей и принадлежностей автомобилей и их двигателей
  • 379. Башкаев Олег Владимирович
    ООО «ТРИ-ККК», Розничная торговля в неспециализированных магазинах преимущественно пищевыми продуктами, включая напитки, и табачными изделиями
  • 380. Бессмертный Дмитрий Николаевич
    ООО «РУСВЕСТ — ЛИЗИНГ», Финансовый лизинг
  • 381. Бехтин Олег Васильевич
    ООО «БООС», Неспециализированная оптовая торговля пищевыми продуктами, включая напитки, и табачными изделиями
  • 382. Баронов Дмитрий Александрович
    ООО «ТДА», Оптовая торговля автомобильными деталями, узлами и принадлежностями
  • 383. Белозеров Александр Алексеевич
    ООО «КВАРТАЛ СЕРВИС», Производство общестроительных работ по возведению зданий
  • 384. Боровикова Ирина Петровна
    ООО ТА «ПРЕСТИЖ», Деятельность туристических агентств
  • 385. Бизюков Дмитрий Николаевич
    ООО «ЛП», Производство частей и принадлежностей автомобилей и их двигателей
  • 386. Белехова Юлия Сергеевна
    ООО «РЕНА», Оптовая торговля прочими непродовольственными потребительскими товарами
  • 387. Бозина Лариса Николаевна
    ТОС ДОМА №16 ПО УЛ ПОБЕДЫ ЦЕНТРАЛЬНОГО РАЙОНА, Деятельность прочих общественных организаций, не включенных в другие группировки
  • 388. Бережнова Инна Олеговна
    ООО «ЗАВОД ЗАПЧАСТЬ», Производство частей и принадлежностей автомобилей и их двигателей
  • 389. Блинов Василий Михайлович
    ЗАО «РЕАГАЛ», Производство прочих химических продуктов
  • 390. Борицкий Олег Эвальдович
    ООО МЦР «МЕДИКОР», Врачебная практика
  • 391. Барыш Сергей Михайлович
    ООО «СП-СЕРВИС», Техническое обслуживание и ремонт офисных машин и вычислительной техники
  • 392. Бондаренко Олег Витальевич
    ООО «ВЕРТИКАЛЬ», Консультирование по вопросам коммерческой деятельности и управления
  • 393. Бражников Сергей Анатольевич
    ТСЖ «70 ЛЕТ ОКТЯБРЯ, 72», Управление эксплуатацией жилого фонда
  • 394. Бангров Максим Николаевич
    ООО «МАКСИМУМ+», Оптовая торговля мясом и мясом птицы, включая субпродукты
  • 395. Балаева Ирина Михайловна
    ООО «КОНСТАНТА», Оптовая торговля лесоматериалами, строительными материалами и санитарно-техническим оборудованием
  • 396. Беляев Павел Викторович
    ООО «ПОЛЮС», Оптовая торговля лесоматериалами, строительными материалами и санитарно-техническим оборудованием
  • 397. Бендзь Елена Аркадьевна
    ООО «МОСКОВСКАЯ МЕБЕЛЬ», Розничная торговля мебелью
  • 398. Будылкин Сергей Владимирович
    ООО «САММИТ», Эксплуатация гаражей, стоянок для автотранспортных средств, велосипедов и т.п.
  • 399. Баландин Денис Валериевич
    ООО «ГЛОБУС», Предоставление посреднических услуг, связанных с недвижимым имуществом
  • 400. Боцман Сергей Васильевич
    ООО «НОВЫЙ ДИЗАЙН», Производство электромонтажных работ

Список декана — Социальные и поведенческие науки, весна ’19 — Офис регистратора

Список декана — Социальные и поведенческие науки, весна ’19 — Офис регистратора | Стоктонский университет

Список декана — Социальные и поведенческие науки, весна ’19

Основной Фамилия Имя
КРИМ Аккерман Дэниел
КРИМ Ахаркава Марина
КРИМ Увы Эмили
КРИМ Олкотт Райан
КРИМ Альфьери Брианна
КРИМ Амин Мд
КРИМ Эндрюс Кейтилин
КРИМ Ариас Тайра
КРИМ Арройо Адриана
КРИМ Асмар Александра
КРИМ Багливо Майкл
КРИМ Бейли Райан
КРИМ Барш Изабель
КРИМ Белардо Кристофер
КРИМ Бельтран-Контрерас Дэвид
КРИМ Беннион Джастин
КРИМ Берхтольд Кейси
КРИМ Бернхард Питер
КРИМ Берриос Кира
КРИМ Бесс Брэндон
КРИМ Боденшац Кортни
КРИМ Браун Майкл
КРИМ Броули Кайла
КРИМ Брайертон Карли
КРИМ Бритко Эрика
КРИМ Бакберг Кайл
КРИМ Бустаманте Бриэль
КРИМ Каперсы Кайя
КРИМ Кепвелл Адам
КРИМ Кассир Брендан
КРИМ Кози Кортни
КРИМ Селла Шон
КРИМ Сентено Джессика
КРИМ Чемберлин Жаклин
КРИМ Чендлер Теодор
КРИМ Чейз Алисса
КРИМ Кьючиоло Гэннон
КРИМ Чиприани Энтони
КРИМ Чиприани Кристина
КРИМ Конде Ванесса
КРИМ Конрой Анджелина
КРИМ Копси Раймонд
КРИМ Кордейро Луана
КРИМ Кронин Джессика
КРИМ Кротти Сарра
КРИМ Круз-Ловера Кэролайн
КРИМ Каллени Амелия
КРИМ Кьюсак Кори
КРИМ Д’Алонзо Даниэль
КРИМ Дао Джозеф Энди
КРИМ ДеПальма Юлия
КРИМ Палуба Кирстен
КРИМ Дехесус Шон
КРИМ Делберт Роза
КРИМ Деннис Аксавьер
КРИМ ДиЧикко Майкл
КРИМ ДиДжироламо Николай
КРИМ ДиПальма Нэнси
КРИМ Донохью Лоренцо
КРИМ Напитки Хейли
КРИМ Дробонику Николай
КРИМ Даффи Эрин
КРИМ Данн Марка
КРИМ Эдвардс Тейлор
КРИМ Эммелл Эшли
КРИМ Эпштейн Мэтью
КРИМ Эшер Винсент
КРИМ Фама Джессика
КРИМ Фолк Майкл
КРИМ Фолкнер Джеймс
КРИМ Физер Джош
КРИМ Франклин Брук
КРИМ Фрейзи Эмили
КРИМ Гарднер Эрика
КРИМ Гибсон Дэвид
КРИМ Гибсон Троя
КРИМ Гофф Джессика
КРИМ Грэм Даниэль
КРИМ Зеленый Иордания
КРИМ Гринберг Оливия
КРИМ Харциг Радость
КРИМ Хоун Джозеф
КРИМ Хаят Надя
КРИМ Черт возьми, Роберт
КРИМ Проведено Криста
КРИМ Хендерсон Джон
КРИМ Хертлинг Александр
КРИМ Холм Стивен
КРИМ Держатель Саманта
КРИМ Холлберг Саманта
КРИМ Хончалк Мэтью
КРИМ Хуэй Коннор
КРИМ Хайнс Джудит
КРИМ Ирвинг Корделл
КРИМ Джейкобс Элайджа
КРИМ Яни Джессика
КРИМ Джардин Пейдж
КРИМ Яшин Алекс
КРИМ Дженкинс Райан
КРИМ Джонсон Хейли
КРИМ Джонс Эмили
КРИМ Камински Кайла
КРИМ Кацмар Меган
КРИМ Кирби Саманта
КРИМ Крамер Николь
КРИМ Кумар Эшли
КРИМ Лейтон Эрин
КРИМ Лич Кайл
КРИМ Ледесма Кассандра
КРИМ Ленц Эрик
КРИМ Лихон Дамиан
КРИМ Липари Пациенца Кристофер
КРИМ Лондоно Джулиан
КРИМ Длинный Мэтью
КРИМ Луонго Николай
КРИМ Макдональд Патрик
КРИМ Макфарлейн Рэйчел
КРИМ Махмуд Саиф
КРИМ Манн Карра
КРИМ Марготти Даниэль
КРИМ Маротта Хейли
КРИМ Маршалл Эшли
КРИМ Мартино Дженна
КРИМ Майо Оливия
КРИМ Маккарти Брианна
КРИМ МакГлойн Элиза
КРИМ Маклир Виктория
КРИМ Макналти Майкл
КРИМ Мейнеке Тимоти
КРИМ Мельник Тайлер
КРИМ Мейер Джонатан
КРИМ Майкл Кристина
КРИМ Миллер Джейкоб
КРИМ Мельницы Джада
КРИМ Минколелли Брианна
КРИМ Незначительный Мадлен
КРИМ Миссимер Дороти
КРИМ Мохаммад Хамид
КРИМ Молинаро Дина
КРИМ Гора Аманда
КРИМ Монтеагудо Эмили
КРИМ Монтесерин Мишель
КРИМ Мур Иосия
КРИМ Наранхо Кэтрин
КРИМ Ньюмуис Аманда
КРИМ Норделоос Мэдисон
КРИМ Нуньес Гельды
КРИМ О’Доннелл Келли
КРИМ О’Хэллоран Кейтлин
КРИМ Пасторе Николай
КРИМ Пелликан Алексис
КРИМ Пеллисье Уильям
КРИМ Пенза Эмили
КРИМ Народы Джессика
КРИМ Перальта Кастанон Марианели
КРИМ Перейра Кристина
КРИМ Перес Джерри
КРИМ Петерсон апрель
КРИМ Фам Бао
КРИМ Фелпс Саванна
КРИМ Плантамура Майкл
КРИМ Прадо Эрнан
КРИМ Пшеничный Хейли
КРИМ Рамчаран Кейтлан
КРИМ Готов Кейли
КРИМ Ренци Брианна
КРИМ Родригес Александрия
КРИМ Ромайзер Аманда
КРИМ Рурк Майкл
КРИМ Радден Меган
КРИМ Руис Джастин
КРИМ Рзонка Чистофер
КРИМ Шульц Морган
КРИМ Сена Ариана
КРИМ Шихан Бенджамин
КРИМ Шеплак Элиза
КРИМ Сингарес Густаво
КРИМ Шпили Кристофер
КРИМ Спинелли Лейси
КРИМ Спуста Джастин
КРИМ Стокс Тесса
КРИМ Салливан Джеймс
КРИМ Самнер Виктория
КРИМ Сатмари Сабрина
КРИМ Тарнов Эрик
КРИМ Тарончер Ричард
КРИМ Томас Шавон
КРИМ Томпсон Камрин
КРИМ Тирелла Джон
КРИМ Трош Джаэлия
КРИМ Тернер Брэд
КРИМ Твэмли Джаред
КРИМ Тыбурчи Алексей
КРИМ Атли Микайла
КРИМ Вэнс Бринн
КРИМ Вандорен Брэндон
КРИМ Варгас Татьяна
КРИМ Верарди Николай
КРИМ Уокер Вон
КРИМ Вирбицки Джессика
КРИМ Рэй Майкл
КРИМ Вятт Мэдисон
КРИМ Зак Майкл
КРИМ Зринко Карли
ЭКОН Альтман Брадари
ЭКОН Банк Эдвард
ЭКОН Кэмпбелл Александр
ЭКОН Кристенсен Николь
ЭКОН Фикарра Купер
ЭКОН Хьюсон Роберт
ЭКОН Хуарес Юлисса
ЭКОН Кобулар Дженна
ЭКОН Лунд Тодд-младший
ЭКОН Мюррей Софи
ЭКОН Камень Николай
ЭКОН Торнтон Райли
ПОЛС Андерсон Скайлер
ПОЛС Ангелони Джанна
ПОЛС Аренофски Кайл
ПОЛС Блес Тарин
ПОЛС Болтон Гаррет
ПОЛС Брайант Кейтлин
ПОЛС Каликсто Ванесса
ПОЛС Кэмерон Алисса
ПОЛС Циери Колин
ПОЛС Гребни Даниэль
ПОЛС Коркодилос Эмма
ПОЛС Кордеро Ангел
ПОЛС Далессио Майкл
ПОЛС Кукла Роберт
ПОЛС Эскандар Мариам
ПОЛС Эйхлер Шанс
ПОЛС Фарго Доминик
ПОЛС Финни-Вортман Эшли
ПОЛС Фуллер Оливия
ПОЛС Гольдштейн Шон
ПОЛС Гонсалес-Мехия Брайан
ПОЛС Харви Сара
ПОЛС Хохрун Аден
ПОЛС Хименес Изабелла
ПОЛС Джонс Ахмия
ПОЛС Джонс Колби
ПОЛС Кирби Джейсен
ПОЛС Клингенмайер Алан
ПОЛС Курт Оливия
ПОЛС Куснирак Сара
ПОЛС Лабой Судьба
ПОЛС Лампаян Кейси
ПОЛС Левандовски Райан
ПОЛС Линарес Армандо
ПОЛС Мэсси Кайл
ПОЛС Матлик Ари
ПОЛС Макмаллан Кейтлин
ПОЛС Мур Шейн
ПОЛС Невил Дэвид
ПОЛС нокс Гриффин
ПОЛС Пелаес-Фрейре Фернандо
ПОЛС Перейра Джеффри
ПОЛС Перес Брайан
ПОЛС Перри Джонатан
ПОЛС Поблете Мелисса
ПОЛС Кадир Ифрах
ПОЛС Куинн Джордж
ПОЛС Роббинс Тори
ПОЛС Руссано Даниэль
ПОЛС Рю Чаерин
ПОЛС Сингх Мэтью
ПОЛС Солано-Линарес Мария
ПОЛС Судха Набила
ПОЛС Они Дэниел
ПОЛС Тидкомб Дэниел
ПОЛС Варга Сабрина
ПОЛС Уильямс Маккензи
PSYC Абрие Габриэла
PSYC Ахамизо Елена
PSYC Афифи Далия
PSYC Амескита Эми
PSYC Аннунциата Рэйчел
PSYC Аранео Юлия
PSYC Арнольд Молли
PSYC Авена Логан
PSYC Авад Кэтрин
PSYC Бакли Кайли
PSYC Бальдерас-Перес Адилия
PSYC Банашевский Кристофер
PSYC Банашевский Саманта
PSYC Бартли Мелисса
PSYC Бартон Эшли
PSYC Беллапинья Карли
PSYC Берлинер Сара
PSYC Беррокаль Рубен
PSYC Бизе Эллисон
PSYC Бойс Мелисса
PSYC Стенд Кэтрин
PSYC Бутон Николет
PSYC Брейтуэйт Донован
PSYC Бриден Алексия
PSYC Коричневый Брианна
PSYC Бруно Лекси
PSYC Каирон Кристофер
PSYC Кэмпбелл Кеннеди
PSYC Кэмпбелл Вероника
PSYC Кэнфилд Роксана
PSYC Каприльоне Аманда
PSYC Карни Дилан
PSYC Карр Кэссиди
PSYC Чамбус Николетт
PSYC Чан Кристиан
PSYC Чикези Лена
PSYC Чинничи Анджелина
PSYC Кристенсен Лорен
PSYC Кларк Кейтлин
PSYC Кларк Томас
PSYC Коэн Мадлен
PSYC Коломбо Рэйчел
PSYC Двоеточие Сабрина
PSYC Конкордия Дэвид
PSYC Коннери Лиам
PSYC Кук Кейли
PSYC Купер Карли
PSYC Коуп Лаура
PSYC Корли Эрин
PSYC Корти Бретань
PSYC Кафлин Карисса
PSYC Кранс Саманта
PSYC Кренни Кристина
PSYC Кроули Кейтлин
PSYC Круз Джастин
PSYC Дэниелс Джада
PSYC ДеЛука Янтарный
PSYC ДеРоуз Калли
PSYC Дельгадо Патрисия
PSYC Дессичино Грейс
PSYC Дьюэр Сара
PSYC Дилео Мариса
PSYC Дёрр Эрик
PSYC Долч Кайл
PSYC Дуглас Элизабет
PSYC Дубицкий Джейми
PSYC Изон Талия
PSYC Эдвардс Сет
PSYC Эйла Исайя
PSYC Филис Эмили
PSYC Фишман Аманда
PSYC Фитцсиммонс Эрин
PSYC Лен Челси
PSYC Флеминг Кристен
PSYC Фоли Эрин
PSYC Форд Ариэль
PSYC Фореста Николь
PSYC Франкенфельд Шеннон
PSYC Гарруто Юлиана
PSYC Гэтман Тейлор
PSYC Герачи Джанна
PSYC Джиллиленд Бриана
PSYC Глинн Кейтлин
PSYC Голголаб Кэмерон
PSYC Грамалья Марисса
PSYC Грисволд Шелли
PSYC Гураль Изабелла
PSYC Халлетт Брук
PSYC Ханили Калинн
PSYC Хансен Скотт
PSYC Харлей Тарон
PSYC Харрис Тейлор
PSYC Хеллер Дженнифер
PSYC Хикман Александра
PSYC Хилтон Дезира
PSYC Хогланд Брейли
PSYC Хойнкис Кензи
PSYC Холмс Брианна
PSYC Хоппенфельд Джейкоб
PSYC Охота Джессика
PSYC Хьюстон Кейтлин
PSYC Хайсон Роберт
PSYC Джексон Зайяна
PSYC Дженнингс Карли
PSYC Джиллсон Саманта
PSYC Джинкс Брук
PSYC Джинкс Маргарет
PSYC Джонсон Розанна
PSYC Джонс Хейли
PSYC Джонс Мэрайя
PSYC Джулиано Кейтлин
PSYC Джулиано Кристина
PSYC Каспрович Лорен
PSYC Кейл Джейсон
PSYC Келли Райан
PSYC Кеннеди Грейс
PSYC Кок Эмили
PSYC Кондратюк Брианна
PSYC Кониор Оливия
PSYC Коренцидес Дженна
PSYC Костый Кассандра
PSYC Крайчек Тара
PSYC Лалли Брианна
PSYC Лаваньино София Николь
PSYC Лоулор Молли
PSYC Ле Союзник
PSYC Ле Ань
PSYC Леброн Элизабет
PSYC Ли Брайан
PSYC Ленц Райан
PSYC Лиепе Саманта
PSYC Липперт Микаэла
PSYC Ливингстон Таисса
PSYC Ллойд Сара-Луиза
PSYC Лопес Ангел
PSYC Лопес Джессика
PSYC Лопес Ванесса
PSYC Лоренцо Кассандра
PSYC Луцио Николай
PSYC МакАдамс Келси
PSYC Мэдофф Алекса
PSYC Мэйли Линдси
PSYC Марано Оливия
PSYC Мараскио Пэйтон
PSYC Марреро Вивиана
PSYC Маррокен-Пелаес Мишель
PSYC Мартин Шон
PSYC Марцелла Габриэлла
PSYC Маттссон Кара
PSYC Мауро Ребекка
PSYC Макбрайд Рэйчел
PSYC Маккормик Кристен
PSYC МакГиган Шон
PSYC Макгуайр Кристофер
PSYC Микер Даниэль
PSYC Менендес Эмили
PSYC Меширер Дженна
PSYC Мёнч Мэрайя
PSYC Мохассель-Мофрад Николь
PSYC Монисит Джастин Джуд
PSYC Монтечинос Эмили
PSYC Моран Лорен
PSYC Морано Вероника
PSYC Морено Таже
PSYC Морган Джина
PSYC Моррис Бретт
PSYC Морса Люк
PSYC Мюльбауэр Мэдисон
PSYC Мюллер Кейтлин
PSYC Мансик Адам
PSYC Набер Рим
PSYC Нормил Мари
PSYC Охеда Габриэль
PSYC Оливери Джиллиан
PSYC Олсен Мэдисон
PSYC Паккард Джессика
PSYC Палуш Аллан
PSYC Папайчик Кристина
PSYC Парин Сабрина
PSYC Пассарелли Вереск
PSYC Патель Реет
PSYC Пчола Коллин
PSYC Pfau Morgan
PSYC Phillips Sara
PSYC Piccinich Brianna
PSYC Pinkevicz Mya
PSYC Polito Pearl
PSYC Ponticello Emily
PSYC Powers Elizabeth
PSYC Price Alexandra
PSYC Pugh Rishanna
PSYC Purviance Jenna
PSYC Quick Mackenzie
PSYC Ragin Marsalis
PSYC Raisner Jessica
PSYC Redington Cory
PSYC Reeves Miles
PSYC Ressler Melanie
PSYC Reyes Deysi
PSYC Rinaldo Natalie
PSYC Rivera Alex
PSYC Rivera Justine
PSYC Rossell Erin
PSYC Rundall Megan
PSYC Ruppert Carly
PSYC Rutkowski Amanda
PSYC Sadler Leah
PSYC Salazar Christopher
PSYC Salernitano Samantha
PSYC Sarcona Dayna
PSYC Schafer Кристина
PSYC Seiger Madison
PSYC Shalom Cheryl
PSYC Shapiro Catherine
PSYC Sharp Sarah
PSYC Sheret Sarah
PSYC Shiffler Margaret
PSYC Simone Caitlin
PSYC Smith Jolie
PSYC Sorge Nichole
PSYC Sortizza Maria
PSYC Spadola Jordan
PSYC Squares Elizabeth
PSYC Staiti Samantha
PSYC Stavrianidis Nicholas
PSYC Steger Victoria
PSYC Stypinski Katharine
PSYC Theiss Amber
PSYC Tominberg Julia
PSYC Torres Alejandra
PSYC Toth-Gaetano Gabrielle
PSYC Toth-Nahm Matherin
PSYC Tracey Shawn
PSYC Trippiedi Amanda
PSYC Tuman Caroline
PSYC Turner Jessica
PSYC Tyira Lieren
PSYC Velazquez Samantha
PSYC Velez Thomas
PSYC Vernon Kaitlyn
PSYC Victoria Sara
PSYC Vigna Brielle
PSYC Votta Calli
PSYC Wallace Kelsey
PSYC Ward Haley
PSYC Wargo Kaleigh
PSYC Werder Justin
PSYC Westfall Maryn
PSYC White Николь
PSYC Wolford Victoria
PSYC Wong Po Yee
PSYC Woodington Haley
PSYC Wornowicz Renee
PSYC Yeoh Celeste
PSYC Zazulka Taylor
PSYC Zimmerman Nicholas
SOCY Bastos Anthony
SOCY Beste Ivan
SOCY Callaway Kylie
SOCY Capobianco Alexandra
SOCY Casper Meghan
SOCY Chowdhury Nudar
SOCY Hurley Olivia
SOCY Lanahan Erika
SOCY Mount Sarah
SOCY Nambo Edbelinda
SOCY O’Malley Kaitlyn
SOCY Pintor Ashley
SOCY Plageman Charles
SOCY Ross Joseph
SOCY Saldana Itzel
SOCY Seijas Shoanne
SOCY Shingelo Rebecca
SOCY Spielman Grace
SOCY Statile Rachel
SOCY Tice Megan
SOCY Trinh Melissa
SOCY Vasquez Kirstie
SOCY White Mackenzie
SOWK Agtarap Samantha
SOWK Ahle Claudia
SOWK Allen Jessica
SOWK Arroyo Eryka
SOWK Aucapina Stephanie
SOWK Austin Rebecca
SOWK Barclay Mawon
SOWK Bemko Nichole
SOWK Benya Николь
SOWK Bishop Chrissy
SOWK Blunt Lashel
SOWK Brady Alyssa
SOWK Brown Tairah
SOWK Burgos Gabriella
SOWK Buster Shania
SOWK Caporrino Haley
SOWK Casco Hilson
SOWK Cendana Catherine
SOWK Chance Tammy
SOWK Clifford Jeanne
SOWK Coburn Katie
SOWK Coker Julie
SOWK Collier Hailee
SOWK Copeland Emilee
SOWK Cummings Carole
SOWK Cunningham Emily
SOWK Davis Jerrica
SOWK DeRose Челси
SOWK Diveny Angelisa
SOWK Domanico Nicholas
SOWK Domingues-Oriundo Brandon
SOWK Donnelly Rachael
SOWK Eddy Sarah
SOWK Euchler Tressabelle
SOWK Farrell Lauren
SOWK Ferguson Kristina
SOWK Ferreri Danielle
SOWK Figueroa Viana
SOWK Fogg Tiana
SOWK Gaglione Julie
SOWK Galamb Kristina
SOWK Gawron Gavin
SOWK Gibli Qua’Nasia
SOWK Golan Leora
SOWK Graham Nathan
SOWK Gray Jocelyn
SOWK Greis Stacey
SOWK Griffin Keyuana
SOWK Haines Deonna
SOWK Hawn Jacquelyn
SOWK Hickson Elizabeth
SOWK Hoang Brian
SOWK Hoey Nefertiti
SOWK Hoff Cassidy
SOWK Holl Paige
SOWK Houston Tierra
SOWK Howell Sharae
SOWK Hughes Caleigh
SOWK Hunter Haley
SOWK Hyman Shaniece
SOWK Jadwinski Sara
SOWK Johnson Kieyanah
SOWK Joseph Shabey
SOWK Kelly Abriya
SOWK Kesto Breonna
SOWK Landi Allison
SOWK Lawn Jordan
SOWK Leonard Lauren
SOWK Leyden Erin
SOWK Leyva Carmen
SOWK Luchay Rachel
SOWK Magazzu Juliana
SOWK Maines Morgan
SOWK Malaga Pamela
SOWK Margino Madison
SOWK Marte Ashley
SOWK Mazzeo Kristina
SOWK McGuinness Amanda
SOWK Medina-Ramos Alejandra
SOWK Mejia Karina
SOWK Meyers Sarah
SOWK Miller Felicia
SOWK Misyak Joseph
SOWK Morales Liliana
SOWK Murray Emily
SOWK Newman Alexandra
SOWK Nguyen Jennifer
SOWK Nitkowski Michael
SOWK Nolan Joey
SOWK Pacheco Yesenia
SOWK Parry Morgan
SOWK Pelikan John
SOWK Perry Rebecca
SOWK Petric Erik
SOWK Pitt Azia
SOWK Potapa Jessica
SOWK Privitello Meghan
SOWK Pumarejo Stephanie
SOWK Purdy Jessica
SOWK Quinn Jeanette
SOWK Quinones Laura
SOWK Ramos Alexis
SOWK Reif John
SOWK Rutzler Amanda
SOWK Sarao Brendan
SOWK Scarano Cameron
SOWK Schloss Darian
SOWK Shackil Emily
SOWK Shiffler Sharon
SOWK Sibaja Stefanie
SOWK Sides Benjamin
SOWK Smith Kimberly
SOWK Sochocky Erin
SOWK Stebbins Shaun
SOWK Teschlog Taylor
SOWK Thompson-Manago Valencia
SOWK VanMorter Maria
SOWK Vargas Glysel
SOWK Weissman Jannah
SOWK White Brittany
SOWK White Haley
SOWK Zumwalt Jesse

Spring/Summer 2020 Student Achievement Lists

Each semester, Delta College recognizes students for their high academic achievement in reaching their educational goals.

Поздравляем 767 студентов Delta, получивших признание за выдающиеся успехи в учебе. достижения в весенне-летнем семестре 2020 года. Эти учащиеся набрали в среднем 3,5 Средний балл или выше.

Существует три уровня обозначений: Список президента — учащиеся, получившие средний балл 4,0, Список вице-президента — учащиеся, получившие средний балл от 3,7 до 3,99, и Список декана — все учащиеся, получившие 3.Средний балл от 5 до 3,69.

Джина Акерман, Сент-Чарльз
Линдсей Алари, Бэй-Сити
Кортни Олдрич, Берч-Ран
Мохаммед Альфарадж, Сагино
Рахаф Алкахтани, Сагино
Кристал Альшахори, Сагино
Крейг Алсбрукс, Бэй-Сити
Калейк Анков Амман, Сан455 Маденфорд 955
Карисса Энтони, Бэй-Сити
Сара Арндт, Сагино
Аннабель Аволио, Гранд-Рапидс
Кайли Айяла, Бэй-Сити
Натаниэль Бэйд, Сагино
Дакота Болл, Бэй-Сити
Клэй Баркхольц, Хэмлок
Джиллиан Беднарски, Бэй-Сити
, Хиллари Бекман Город
Эрика Белэнджер, Берч Ран
Кристофер Белл, Фриленд
Хейли Белл, Бэй Сити
Сара Беннетт, Сагино
Джессика Берлин, Меррилл
Дженнифер Бейсон, Бэй Сити
Райан Бейерс, Сагино
Райли Бейерсдорф, Хэмлок
, Кайл Бишер
Шеннон Блэр, Оберн
Джозеф Блейзи, Мидленд
Джеймс Бутс, Клио
Оливия Букарт, Оберн
Алан Боуман, Сагино
Джиллиан Брэди, Мидленд
Аманда Брандт, Мидленд
Хейли Брефка, Сагино
Оливия Бритт, Бэд-Экс
Джослин Брубейкер, Мидленд
Кара Бургдорф, Бэй-Сити
Венди Бернс, Сагино
Марк Бушонг, Бэй-Сити
Лариа Берд, Берч Ран
t Джордан Кэпп , Bay City
Marisa Cardinalli, Saginaw
Emma Carlson, Merrill
Coninne Chamns, Midland
Connie Chamsine, Kawkawlin
Connie Chaze, Reese
Anthony Chippi, Essexville
Chippi, Monroe
Olivia Cirisan, Frankenmutt
Olivia Clark, Midland
Taylor Clark, Saginaw
Sarah Clarke, Midland
Kevin Cuthbertson, Birch Run
Jennifer Czerwinski, Bay City
Erica Dann, Saginaw
MacKenzie Davies, Freeland
Brooklyn Davis, Freeland
Dennis Denton, Bridgeport 9542, Seanport5
Бретт Дезела, Сагино
Эриха Дигель, Клэр
Кортни Догерти, Бэй-Сити
Джеймс Драйвер, Мидленд
Ребекка Дабс, Овенд ale
Kayla Dybas, Pinconning
Emily Dyjak, Bay City
Madison Edwards, Kalamazoo
Shiloh Edwards, Midland
Jacob Eggerd, Sanford
Adam Ehline, Saginaw
Ethan Ells, Midland
Simone Erby, Saginaw2 Aginaw5 Sagint9 Erwinx, Evernx4 , ул. Луи
Мэдисон Фен, Фриленд
Захари Фьюкс, Мидленд
Мелани Фиалковски, Сент-Чарльз
Шайенн Фисек, Бивертон
Кайли Фишер, Фриленд
Эдриенн Флеминг, Сагино
Рэйвен Фур, Коулман
Кайла Фанк, Мидланд Энфорд
Галлагерина
Гальван, Коулман
Алексис Гантнер, Сент-Чарльз
Кейлин Гарчоу, Фриленд
Тейлор Годро, Сагино
Дастин Гон, Бэй Сити
Регина Дженовезе, Ипсиланти
Киран Готра, Сагино
Кристл Гиббон, Оберн
Эрик Джипсон 95, Брэдли Брэпсон95, Рочестер Джибелю Сагино
Тенера Гивенс, Сагино
Даниэль Глинн, Сагино
Эми Годвин, Бэй Сити
Джинн Гудроу, Берч Ран
Ноа Гордон, Хэмлок
Коти Гулд, Мидленд
Морган Градовски, Фриланд
Рене Грэм, Вассар
Мэдисон 9, Гранцо Гвиздала, Риз
Энтони Хагарти, Хемлок
Рэйчел Хан, Эссексвилл
Мэри Хансен, Мидленд
Хенна Хак, Сагино
Деве ne Harper, Midland
Allexus Harris, Hemlock
Taylor Hart, Essexville
Ryan Hauger, Bay City
Brent Hawken, Fairgrove
Denis Hazzard, Bay City
Jaclyn Hellebuyck, Almont
David Hendricks-De Los Santos, Midland
, Bayanna Hernandez Город
Абрия Хайтауэр, Бэй-Сити
Адриенн Хилл, Бэй-Сити
Шон Хилл, Клэр
Эшли Хиллз, Мидленд
Габриэль Холман, Мидленд
Дайна Гувер, Бэй-Сити
Хейли Хаггард, Мидленд
Николь Хьюз, Бэй-Сити
Мэдисон Хатчинсон, Берч Бег
Кэролайн Джасин, Мидленд
Ребекка Джин, Мидленд
Тория Дженкинс, Эссексвилл
Дана Джеске, Эссексвилл
Николас Джонсон, Чесанинг
Кристи Джонстон, Мидленд
Мэдисон Джолин, Фриланд
Гуннар Джонс, Бэй Сити
Кейминари Хилланд 52, Оливия Хилэндиц 52 Мидланд , Silverwood
Abigail Kelly, Bay City
Grace Kern, Reese
Nadia Khan, Bay City
Samantha Kieser, Auburn
Kasey Klaczkiewicz, Saginaw
Риган Нокс, Мидленд
Саманта Кокот, Стерлинг
Эйприл Кон, Бэй-Сити
Синди Коуэлл, Фентон
Логан Краузе, Оберн
Хейли Крюгер, Флашинг
Брайан Куч, Бэй-Сити
Сидни Кулханек, Нью-Лотроп

Robert Lafollette, Saginaw
Ann Lamere, Saginaw
Rachel Lazarz, Midland
Katie Lazarz, Freeland
Amber Leffingwell, Midland
Kaitlyn Leinbingwell, Essexville
Leh Leszczynski, Bay City
Cassandra Lewis, Carrollton
Brennan Liennau, Montrose
Amy Lindner, Бэй-Сити
Кэмерон Лопес, Сагино
Келли Лор, Бэй-Сити
Тиана Лоури, Мидленд
Фиона Лоури, Бэй-Сити
Кейтлин Макдональд, Сагино
Сиера Мэдисон, Сновер
Лорин Магно, Холли
Александрия Маджеске, Мидленд
Сагинау Майкл Малек
Кэсси Маршалл, Мидленд
Райан Мартин, Мидленд
Габриэль Матушевски, Мидленд
Карли Мэй, Манисти
Кристофер Макколлум, Риз
Кристин МакКалоу, Бэй Сити
Кеннеди МакДэниел, Вассар
Меган МакГихи, Сагино
Элизабет Пиндер Маккензи 954, Лийндер Маккензи, Мидланд
Аманда Медина, Фриленд
Веленсия Мехия, Сагино
Кристина Метевиа, Сагино
Кейд М ethner, Midland
Aaron Michael, Bay City
Colleen Middleton, Auburn
Jamie Middleton, Auburn
Mark Moszyk, Pinconning
Rachel Moulton, Freeland
Jonathan Mueller, Howell
Jelina Murad, Saginaw
Logan Nelson, Vassar 95 924, Saginyla2, Kaginyla
Закари Ноэль, Мидленд
Аарон Норфлит, Кавкаулин
Натан Новицки, Хэмлок
Кейтлин Нусз, Каро
Мелина О’Делл, Риз
Джессика О’Фаррелл, Бэй-Сити
Киана Олдс, Стэндиш
Меган Паччоне, Фриленд 254225 Джейд Патель, Сагино
Венди Пиви, Кэрролтон
Хавьер Перес, Мидленд
Пейдж Филберн, Каро
Эмили Филлипс, Мидленд
Микайла Филп, Франкенмут
Эван Пиквет, Кавкаулин
Брэдли Пинет, Фриленд
Иван Поллард, Попекс5, Бег, Эполлард 9, Попэкша5, Береза54, Попексша25
Кэрол Поттер, Каро
Отэм Пру, ул. Чарльз
Брина Прюетт, Сагино
Кэти Путман, Стэндиш
Дора Рамирес, Бэй Сити
Мартин Рамон, Сагино
Рэнди Рэнджел, Сагино
Элизабет Рейнболд, Мидленд
Мелисса Родс, Колумбиявилль
Джейкоб Ричардс, Мидленд
Мелисса Рэдвинда 954 Гладвинда Рифферт, Гладвинда 954, Гладвинда
, Birch Run
Келли Риттерскэмп, Bay City
Джошуа Робинсон, Bad Axe
Алисия Родригес, Waterford
Michael Roeglin, Frankenmuth
Alivia Rogers, Midland
Morgan Roggenbuck, Sanford
Erika Rosebrock, Bay City
Amber Salazar, Saginaw5sa 9542 Бэй-Сити
Кайли Шмус, Фриленд
Морган Шрайбер, Меррилл
Сара Шульте, Мидленд
Сезон Шульц, Сагино
МакКенна Шваб, Вассар
Рейган Скотт, Бэй-Сити
Эрика Щепански, Сэнфорд
Скотт Селби, Мидленд
Александрия Шэрон5 Shattuck, Saginaw
Conner Sika, Saginaw
Shelbee Simanskey, Midland
Aaron Simon, Millington
S Аманта Сломински, Бэй-Сити,
Джейд Смит, Эссексвилл,
Ноа Смит, Фриленд,
Эшли Солоски, Мидленд,
Мейсон Спаннагель, ул. Charles
Dylan St Martin, Bay City
Grace Staley, Coleman
Jennifer Stoddard, Saginaw
Abigail Stone, Saginaw
Cassidy Stoneburner, Saginaw
MacKenzie Strasser, Midland
Brandee Strauss, Bay City
Joseph Sturm, Kingsford 9542 Allison Sutton, Beaverton
Алисса Swanton, Sanford
Кара Сабо, Freeland
Натали Tackes, Fostoria
Бен Tahash, Сагино
Осень Тэйт, Kinde
Иеремия Тарвер, Сагино
Кейси Томпсон, Сагино
Конг Тот, Frankenmuth
Mackenzie Ули, Сагино
Оливия Урбейн-Дрюс, St.Чарльз
Сурена Урбан, Эссексвилл
Эрик Урбаниак, Бэй Сити
Хоуп Урил, Фриланд
Сара Вальер, Хемлок
Лиза Вандусен, Бэй Сити
Ка Ванг, Сагино
Рэймонд Ванмуллеком, Бэй Сити
Джоди Ванпелт, Бэй Сити
Марк Ванунен, Мидленд
Мелисса Восс, Бэй Сити
Челси Вагнер, Эссексвилл
Джоан Вагнер, Эссексвилл
Хизер Уоллес, Тавас Сити
Джейкоб Вегнер, Мидленд
Морган Вайс, Бэй Сити
Лия Вендт, Мидленд
Майя Вендт, Мидленд
, Сент-Весмер. Чарльз
Коллин Уэстбрук, Йельский университет
Кристин Уэстон, Бэй-Сити
Мэдисон Уилер, Нью-Лотроп
Кэрол Виланд, Кавкаулин
Брет Уильямс, Кавкаулин
Катрина Уилси, Мидленд
Тина Войтович, Берч Ран
Закари Вуд, Мидленд Бич

Лорен Вудс, Мидленд
Закари Зайтер, Бэй-Сити
Джордин Зилески, Мидленд

Бриттани Адэр, Алджер
Маккенна Адамс, Сагино
Клэр Андерсон, Бэй Сити
Коннор Андерсон, Бэй Сити
Халия Эндрюс, Франкенмут
Александрия Арнотт, Касс Сити
Латойя Артур, Сагино
Николь Аткинсон, Мидленд 9555 Кослеман,
Алисса Олтман Bader, Saginaw
Kelsey Baird, Bay City
Barbara Baker, Sebewaing
Ashlyn Ball, Essexville
Kristi Ball, Essexville
Brenden Ballien, Saginaw
Carly Barber, Midland
Matthew Bator, Saginaw
Jessex Benlandse Beltinck, Rosebush 9 Рэйчел Бендер, Бэй-Сити
Аллен Бенджамин, Бэй-Сити
Джейкоб Берри, Холден
Эмма Бирляйн, Сагино
Дастин Бишоп, Миллингтон
Арин Бланзи, Сагино
Наташа Болсби, Сандаски
Холли Боммарито, Касс Сити
Карисса Боучер 954 Эшли Боун, Сагино 95 , Montrose
Savannah Boucher, Chesaning
Karen Bovee, Midland
Cherese Bransford, Flint
Ocean-Lea Braun, Bay City 954 25 Лили Брюстер, Марлетт
Виктория Брукс, Бэй-Сити
Калеб Брунер, Сагино
Кейтлин Брюнет, Бэй-Сити
Час Бруске, Сагино
Аллена Брайс, ул. Чарльз
Келли Бутеракос, Нью-Лотроп
Джозеф Кавасос, Сагино
Кэмерон Цианек, Мидленд
Шарлотта Коди, Сагино
Бруклин Коу, Монтроуз
Шерри Коначан, Сагино
Карсон Кули, Мидленд
Тайра Купер, Сагино5 Корлев
, Saginaw
Shannon Curtis, Essexville
Brianna Dahl, Coleman
Anasia Damm, Saginaw
Daniel David, West Branch
Natalie Davidson, Saginaw
Breeanna Davis, Freeland
Marina Decraene, Saginaw
Corey DelCore, Montrose 52 Dennings
Alys Морген Деннисон, Сагино
Изабелла Дерда, Ливония
Нина Диас, Сагино
Ребекка Докетт, Бэй Сити
Бриана Дубей, Эссексвилл
Коти Дюби, Убли
Кэтлин Дюшен, Бэй Сити
Митчел Дулецке, Степхан5, Дюран
Эраннесто Бэй-Сити
Кейтлин Элисек, Сагино
Кристина Эллиотт, Чесанинг
Уитни Эллисон, Хемлок
Алисия Энглис h, Saginaw
Ian Erlenbeck, Hemlock
Brittany Escamilla, Chesaning
Gabriela Escamilla, Chesaning
Tonya Every, Midland
Rosetta Ferguson, Saginaw
Brianna Fischer, Kinde
Brian Flynn, Flushing
Freedolland 525 Rudolette Fowler, Midland 9542 Фрэнк, Тавас-Сити
Гэвин Фрюге, Сагино
Сара Гах, Мидленд
Исайя Галавиз, Сагино
Даниэль Гарсия, Сагино
Брайан Гарретт, Прескотт
Эрика Гарретт, Сагино
Хизер Гервин, Сагино
Джогина25 Giawglio4, 954 Сагинона, Сагино 5 Эмили Гнатковски, Сагино
Хоуп Грегори, Фриланд
Кэролайн Гжесяк, Сагино
Алексис Хаммонд, Мидленд
Габриэлла Харрис, Берт
Ханна Харрис, Сагино
Джаред Харрис, Сагино
Сара Харсиа Хелви, Сагино
Сити Бэй
Сити Бэй, Мидленд 9
Дженнифер Хойкер, Марион
Лия Хилл, Фриленд
Хоуп Хистед, Мангер
Таннер Хичкок, Мидленд 954 25 Алисса Хоффман, Мидленд
Мэдисон Хоффман, Берт
Тревор Хафф, Сагино
Мэтью Хаффман, Сагино
Моника Хьюз, Мидленд
Рэйчел Хьюго, Эссексвилл
Холли Хант, Плохой топор
Тасмин Ирвин, Сагино 9555, Тиффани 9555, Тиффани Сагино
Эндрю Янковски, Линвуд
Брюс Янович, Эссексвилл
Кайли Ярдно, Мидленд
Моника Джезевски, Оберн
Мадлен Джимкоски, Бэд Акс
Кристиан Джонсон, Детройт
Лэнс Джонсон, Сэнфорд
Мэдисон Джонс, Миллингтон 95 Китц5, Санфорд 95 Китц5425 Микайла , Silverwood
Chelsea Kelly, Caseville
Ryan Kent, Midland
Margaret Kerns, Saginaw
Brian Killey, Essexville
Brennen Kilmer, Bay City
Erin Kirsch, Saginaw
Vida Knab, Frankenmuth
Kayli Knowlton, Saginaw 952Jachoilland 9542 Koroleski, Bad Axe
Tanner Koth, Bay City
Alyssa Kowalski, Bay City
Benjamin Kreger, Midland
Emma Kr Эмер, Баннистер
Брендан Крюгер, Франкенмут
Виктория Лакурс, Бэй-Сити
Кайла Лафлер, Бэй-Сити

Лорен Ламберт, Мидленд
Кэтрин Ларос, Бэй-Сити
Чендлер Ласковски, Сагино
Кирстин Лаунстейн, Сагино
Кэтрин Лич, Франкенмут
Кристен Лейво, Сент-Джонс. Charles
Jasmine Lenoir, Saginaw
Michael Lewis, Unionville
Katylyn Linton, Saginaw
Ben Lockwood, Saint Charles
Nicole Lone, Freeland
Carson Longstreth, Beaverton
Matthew Loucks, Hemlock
Jordan Machelski, Freeland
Elise Malkowski, Midland
Elise Malkowski, Mid , Оберн
Кайли Март, Бэй Сити
Оливия Мартинес, Сагино
Андре Мейсон, Мидленд
Джейми Мейсон, Сагино
Тайлер Массе, Оберн
Вероника Мата, Хемлок
Эмили Макдональд, Уилер
Дональд Маклеод, Плохой топор 954 Оберн 954, Джейкоб МакМолл Адам Медель, Сагино
Эбби Мейер, Бэй Сити
Морган Мендик, Бэй Сити
Алисса Мейерс, Бэй Сити
МакКаэла Мика, Юнионвилл
Меган Милбрандт, Меррилл
Уитни Милителло, Эссексвилл
Кэти Миллер, Стэндиш
Базилия Монсибайс5 Макаинсон5 Макаинсон5 Макаинсон 9 , Коулман
ЛаКейя Монтгомери, Сагино
Тайлер Муди, Себеваинг
Тэмми Манро, Фриланд
Кэтрин Мюрон, Монтроуз 9 5425 Брианна Напора, Сагино
Бенджамин Ниб, Мидленд
Мариза Нейман, ул. Чарльз
Стивен Николс, Риз
Александр Норман, Сагино
Дженна Найквист, Фриленд
Николь Обеада, Оскода
Шэнон О’Брайен, Сагино
Сара Пагано, Сагино
Альберто Бернардо Парра, Мидленд
Мария Пастор, Сагино
Джейкоб Пфунд Карман Филлипс, Мидленд
Кейтлин Фиппс, Фриленд
Джулия Пьячентини, Сэнфорд
Алексис Пионк, Убли
Кортни Пайпер, Фриленд
Бретт Подгорняк, Роудс
Натан Поттер, Бэй Сити
Фелиша Пратт, Марлетт
Кайла Ублы54, Пувалов Превити, Аш254 Сагино 9
Брэндон Рейхард, Берт
Даррен Рино, Пинконнинг
Шелли Резмер, Бэй Сити
Ханна Риос, Меррилл
Жасмин Риос, Мидленд
Лия Риттер, Мидленд
Джордан Роберсон, Мидленд
Грейс Росс, Мидленд
Мэйган Росс25, Хоуп Русег Росс2, Ден 9544 Кавкаулин
Эндрю Раньян, Бэй-Сити
Чандра Рутковски, Убли
Джонатон Самборн, Бэй-Сити
Брендан Самсел, Бэй-Сити
Майкл Samson, Saginaw
Cindy Sanmiguel, Saginaw
Paige Schaap, промывка
Tammy Scheffler, Береза ​​
Seth Schenk, Bentley
Brendan Schriber, Midland
Benjamin Schurte, Midland
Amanda Schultz, Saginaw
Brooklyn Schulz, Pigeon
Энтони Швейцер, Палмс
Сэмюэл Сегобин, Сагино
Венди Шук, Бэй Сити
Вайолет Шорт, Сагино
Гэвин Шреста, Бэй Сити
Кевин Смердон, Мидленд
Эрик Смит, Бэй Сити
Джейсон Смит, Риз
Сандра Смит, Бэй Сити
Бреанна Спенсер, Сновер
Саманта Стадлер, Фриланд
Мэри Старк, Сагино
Коррин Стаудакер, Оберн
Амелита Стейвли, Сагино
Кевин Штейн, Харбор Бич
Эмма Стеммлер, Эссексвилл
Эллисон Стивенс, Мидленд
Николас Стюарт, Фри25 Стредни25, Таммни2 954 Меган Суонсон, Бэй-Сити
Хизер Шимански, Линвуд
Клара Тейт, Кейсвилл
Джозеф Тани, Бэй-Сити
Сьерра Тейт, С aginaw
Richard Taylor, Saginaw
Shaneen Taylor, Saginaw
Nichole Thomas, Prescott
Sharnell Tillman, Saginaw
Ethan Titcombe, Brown City
Bailey Titus, Caro
Zora Trabalka, Bay City
Catherine Troublefield-Essex, Saginaw5 Travisree 9542, Baginaw Travisree 9542 Бег
Марли Уокер, Стэндиш
Эбигейл Вальц, Каро
Кайла Уоррен, Мидленд
Стефани Вашингтон, Сагино
Брэндон Уотсон, Сагино
Эндрю Уотт, Мидленд
Люк Уоттерс, Сагино
Джеймс Уэйн, Фриленд
Закари Уэбб2, Бэй Сити 95 , Сагино
Кэти Веллман, Сагино
Алисса Вестенбург Хартхаузен, Линвуд
Стефани Уитон, Фостория
Саванна Уисман, Бэй Сити
Джерод Уайт, Оберн
Тереза ​​Уильямс, Сагино
Камрон Вудсон, Саутфилд
Ханна Уинтерс, Бэй Сити 954
Джессика Уорролл, Фриленд
Вероника Якс, Сагино
Атлантис Янг, Сагино
Эндрю Янгстром, Хоутон 95 425 Кассандра Зиэль, Элктон

Сара Эйджи, Филион
Теуку Али, Мидленд
Бойд Армстронг, Кадиллак
Дастин Артер, Франкенмут
Келси Бекман, Берч Ран
Пейдж Берг, Сагино
Эмили Безон, Бэй Сити
Эллисон Бинеки, Бэй Сити Ондреа Бирч Мэтью Бланке, Мидленд
Триста Блисс, Бэй Сити
Лори Боун, Стерлинг
Линдси Браншоу, Фриленд
Мария Брюэр, Сагино
Линдси Брингер, Хемлок
Трэвис Бритко, Эссексвилл
Кимми Бромбергстал, Бэй Сити
Баклер Бронсон, Кайли Бронсон, 9 Сагино 9 Сагино
Ана Букоски, Франкенмут
Лорисса Бутко, ул. Чарльз
Кэрри Кампо-Кинг, Эссексвилл
Хейли Кэннон, Фриленд
Кейли Картер, Сагино
Клаудия Кастанон, Сагино
Розицелла Сентено, Сагино
Кристина Шарбено, Бэй-Сити
Бриттани Коулман, Мидленд
Николас Бёрлич, Мидленд 954
Айда Косс, Сагино
Кайла Кроуфорд, Каро
Николь Крамп, Хэмлок
Кейли Сайфер, Фэйргроув
Эмбер Дэниел, Мидленд
Райан Дэвис, Пинконнинг , Омер
Линда Данхэм, Midland
Crystle Duther, Essexville
Ryan Dzingleski, Saginaw
Franank Eichinger, Saginaw
Spencer Eyichinger, SAGINAW
Spencer Elsers, Reese
Noah Elaher, Midland
Michaela Ferguson, Saginaw
Maxwell Fiebke , Бэй-Сити
Рэй Флорес, Сагино
Кейли Фокс, Миллингтон
Николь Фрик, Линвуд
Джессика Фриц, Элктон
Джо Натан Фриц, Bad Axe
Девон Фрост, Сагино
Тайлер Гент, Оберн
Катерина Гомбар, Сагино
Джастин Гросс, Ст.Чарльз
Джейкоб Хакетт, Мидленд
Кари Халм, Фриленд
Дженнафер Хэнд, Мидленд
Мейт Хардуэй, Сагино
Мартавия Харрис, Сагино
Табата Харрис, Бэй-Сити
Белла Хэтфилд, Мидленд
Рэйчел Хелмрайх, Сагино
Амили Хендра 952, Сити Бэй Хиллиер, Монтроуз
Брэндон Ходжес, Каро
Кейтлин Хон, Фриланд
Мэдисон Хорнер, Бэй-Сити
Аквариа Ховард, Сагино
Тара Хантер, Бэй-Сити
Элизабет Айриш, Бэй-Сити
Чарльз Джексон, Сагино
Рианна Джейкобс, Кавкаулин
Мэтью Янке, Фриленд
Николь Джуэлл, Сагино
Далиссия Джонсон, Сагино
Лариса Калиновски, Оберн
Мэддисон Калиновски, Бэй Сити
Габриэль Канус, Хэмлок
Тейлор Келли, Фриленд
Катарина Килли, Оберн
Хизер Киттл, Меррилл
Козайка54 Клосов2 Мелисса Клосов2 , Сагино
Натан Кубчак, Бэй Сити
Линдси Ларкин, Сагино
Вероника Леттс, Бэй Сити

Кеннеди Линдси, Меррилл
Джошуа Лонгстрет, Клэр
Сара Луна, ул. Charles
Tyler MacDonald, Midland
Diana Mai, Midland
Mikayla Maier, Midland
Autumn Majeske, Bay City
Brittnay Mathewson, Pinconning
Emily Maurer, Kinde
Stephanie Maxwell, Midland
Carlyn Mayes, Bay City
Margaret Mcwell Мейер, Хэмлок
Жасмин Миллер, Сагино
Марисоль Мур, Мэйвилл
Кристин Морин, Сагино
Натали Моррисон, Оберн
Бейкер Малвани, Мидленд
Линдси Массер, Сагино
Эйла Нэнни, Маунт.Плезант
Николас Ниринг, Эссексвилл
Натан Нельсен, Бэй-Сити
Кейси Норфлит, Сент-Чарльз
Натали Норрис, Сент-Чарльз
Джессика Новак, Сэнфорд
Майкл Нуффер, Лейк-Сити
Бенджамин Палмрейтер, Берч Ран
Праджвал Пант 954, Сагино 255 Parker, Mount Pleasant
Jenna Parnicky, Saginaw
Jewel Paul, Saginaw
Travontae Payne, Saginaw
Currin Peck, Midland
Roger Perez, Saginaw
Cassandra Pierce, Saginaw
Marie Poineau, Saginaw
Alexis Pokhrel, Bay City 9542
Джессика Поттс, Эссексвилл
Джейкоб Престон, Акрон
Холли Рэми, Оберн
Бриттани Рэймонд, Бэй Сити
Накаджа Рид, Сагино
Келли Рид, Бэй Сити
Эрика Райс, Коулман
Грейс Роблес, Сагино
, Тина Родригес2 Ной Роу, Клио
Шарлотта Сахутске, Мидленд
Энтони Сандерс, Сагино
Джесси Сантана, Бэй-Сити
Джессика Шифер, Нью-Лотроп
Мэллори Шнайд r, Saginaw
Mark Sequin, Bay City
Di Shang, Saginaw
Myneshia Shipman, Saginaw
Amber Sholler, Saginaw
Marielena Silva, Bay City
Chrystell Sloan, Oakley
Jessie Smith, Mayville
Olivia Smith, Saginaw

Хизер Соуза, Каро
Кэсси Спаннагель, ул. Charles
Hailey Spitz, St. Charles
Jennifer Spreeman, Saginaw
Linda Suggs, Saginaw
Martin Sullivan, Midland
Analeise Sutkay, Bay City
Crymson Templeton-Cardamoni, Saginaw
Tanya Thomas, Saginaw
Mikayla Trevino Tranchida, 2 Gre5s , Сагино
Лаура Тилл, Убли
Кейси Ульбрихт, Бэй Сити
Йенг Ванг, Сагино
Шай Вакерле Вакерле, Пинконнинг
Мелисса Уэйтс, Берт
Эмма Уолш, Сагино
Жасмин Вашингтон, Сагино
Алексис Вирсма 9542 Веерсма, Мидленд5 Шэннон 9545 Эрик Венер, Сагино
Грейси Вейшун, Бэй Сити
Николь Веллингтон, Фриланд
Айсия Уэстон, Сагино
Дэвид Уитон, Сагино
Аарон Уиггинс, Мидленд
Эшли Уилкокс, Марлетт
Бринн Уиннингэм, Мидленд
Аманда Вуд, Линвуд 95

Архитектура — Ричард Хаас

Здание Хоуваут (1970)

Сухая игла, 20″ x 24″

Издание: 30

Пробы: неизвестны Издатель: Ричард Хаас (Нью-Йорк, штат Нью-Йорк) Принтер: Ричард Хаас, Мохаммед Халил и Кэтрин Мусли (Нью-Йорк, штат Нью-Йорк)

484-490 Брум-стрит — Первый штат (1970)

Сухая точка, 22. 25 x 26 дюймов

Издание: 20

Пробы: неизвестны

Издатель: Ричард Хаас (Нью-Йорк, штат Нью-Йорк)

Принтер: Мохаммед Халил (Нью-Йорк, штат Нью-Йорк)

Цветная примечание: художником.

Здание Дональда Джадда (Второй штат), Нью-Йорк (1970)

Drypoint, 20,5″ x 23,25″

Издание: 20

Пробы: 5 AP

Издатель: Ричард Хаас (Нью-Йорк, штат Нью-Йорк)

Принтер: Ричард Хаас и Кэтрин Мусли (Нью-Йорк, штат Нью-Йорк)

Здание Баярда (Кондикт) (1970)

Сухая точка, 16.5″ x 14,875″

Издание: 30

Пробы: Неизвестно

Издатель: Ричард Хаас (Нью-Йорк, штат Нью-Йорк)

Принтер: Ричард Хаас и Кэтрин Мусли (Нью-Йорк, штат Нью-Йорк)

621 Шестая авеню (1971)

Drypoint, 14″ x 34″

Издание: 40

Пробы: неизвестны

Издатель: Ричард Хаас (Нью-Йорк, штат Нью-Йорк)

Принтер: Мохаммед Халил (Нью-Йорк, штат Нью-Йорк)

Некоторые пробы под названием 620 Шестая авеню.

Здание Пак (1972)

Офорт, 24,5″ x 21,5″

Издание: 50

Пробы: неизвестны

Издатель: Richard Haas and Brooke Alexander, Inc. (Нью-Йорк, штат Нью-Йорк)

Принтер: Кэтрин Мусли (Нью-Йорк, штат Нью-Йорк)

91-97 улица Нассау (1971)

Drypoint, 31″ x 15,875″

Издание: 40

Пробы: неизвестны

Издатель: Ричард Хаас (Нью-Йорк, штат Нью-Йорк)

Принтер: Кэтрин Моусли (Нью-Йорк, штат Нью-Йорк)

: Имеется Примечание некоторые пруфы раскрашены художником вручную.

Здание Ивнинг Пост (1971)

Офорт, 32,5 x 23 дюйма

Издание: 40

Пробы: 1 WP, 1 TP, 1 CTP

Издатель: неизвестен

Принтер: неизвестен

Птичий двор (1974)

Офорт, 16,25″ x 16,25″

Издание: 50

Пробы: неизвестны

Издатель: Ричард Хаас (Нью-Йорк, штат Нью-Йорк)

Принтер: Дженнифер Мелби (Нью-Йорк, штат Нью-Йорк)

Центральный вокзал (1972)

Офорт, 22″ x 26. 25 дюймов

Издание: 60

Пробы: неизвестны

Издатель: Brooke Alexander, Inc. (Нью-Йорк, штат Нью-Йорк)

Принтер: Дженнифер Мелби (Нью-Йорк, штат Нью-Йорк)

Алвин Корт (1973)

Офорт, 19,25″ x 14,25″

Издание: 50

Пробы: 1 WP, 1 TP, 7 AP

Здание Хью О’Нила (1974)

Литография, 18″ x 17,5″

Издание: 20

Пробы: 1 BAT, 1 TP, 1 CTP, 5 AP, 2 оттиска Tamarind и 7 оттисков с римской нумерацией

Издатель: Tamarind Institute (Альбукерке, Нью-Мексико)

Принтер: Стив Бритко, под руководством Джона Соммерса, Институт Тамаринда (Альбукерке, Нью-Мексико)

Примечание: Одноцветная литография, напечатанная темно-сине-серым цветом с камня.Оттиски тамаринда и римской нумерации на белых арках.

Ансония (1972)

Drypoint, 25,5″ x 19,75″

Издание: 60

Пробы: 1 TP, 1 CTP, 2 AP

Издатель: Brooke Alexander, Inc. (Нью-Йорк, штат Нью-Йорк) Нью-Йорк)

Здание Старретт Лихай (1975)

Офорт и акватинта, 23.5″ x 26,5″

Издание: 50

Пробы: неизвестны

Издатель: Brooke Alexander, Inc. (Нью-Йорк, штат Нью-Йорк)

Принтер: Jennifer Melby

Вход Дакоты (1974)

Литография, 11,75″ x 15,75″

Издание: 50

Пробы: 1 BAT, 3 TP, 3 CTP, 5 AP, 2 оттиска тамаринда и 7 оттисков с римской нумерацией

Издатель: Tamarind Insititute (Нью-Мексико)

Принтер: Джон Соммерс, Институт Тамаринда (Альбукерке, Нью-Мексико)

Двор Дакоты (1971)

Офорт, 22.25″ x 14,75″

Издание: 50

Пробы: 2 TP, 1 CTP

Издатель: Brooke Alexander, Inc. (Нью-Йорк, штат Нью-Йорк)

Принтер: Неизвестно

Примечания: Некоторые пробы под названием Courtyard, Dakota .

Корнер, Брум и Бродвей (1973)

Офорт, 36,5 x 19 дюймов

Издание: 60

Пробы: 20 AP, обычное издание

Издатель: Brooke Alexander, Inc. (Нью-Йорк, штат Нью-Йорк)

Принтер: Кэтрин Моусли (Нью-Йорк, штат Нью-Йорк)

Флэтайрон-билдинг (1973)

Гравюра, 41 x 18 дюймов

Издание: 60

Пробы: пробы для обычного издания неизвестны

Издатель: Richard Haas and Brooke Alexander, Inc.(Нью-Йорк, штат Нью-Йорк)

Принтер: Кэтрин Мусли

 

Флэтайрон-билдинг (1992)

Офорт и акватинта, 22″ x 11,25″

Издание: 50

Пробы: 10 AP

Издатель: Spring Press (Нью-Йорк, штат Нью-Йорк)

Принтер: Victoria WIllis, Spring Press (Нью-Йорк, штат Нью-Йорк)

Угол Уильяма и Мейден-лейн (1974)

Литография, 30 x 18 дюймов. 5″

Издание: 40

Пробы: 1 BAT, 3 TP, 3 CTP, 5 AP, 2 оттиска тамаринда (см. примечания ниже)

Издатель: Институт Тамаринда (Альбукерке, Нью-Мексико)

Принтер: Джудит Солодкин, под руководством Джона Соммерса, Институт Тамаринда (Альбукерке, Нью-Мексико)

Примечание: Двухцветная литография, напечатанная сначала темно-серым цветом с алюминиевой пластины, а затем светло-серым цветом с камня

Улица в Монреале (1972)

Офорт, 18.75 x 28,5

Издание: 60

Пробы: неизвестны

Издатель: Ричард Хаас (Нью-Йорк, штат Нью-Йорк)

Принтер: Кэтрин Моусли (Нью-Йорк, штат Нью-Йорк)

 

Грин Стрит (1973)

Офорт и акватинта, 23,5″ x 26,5″

Издание: 27

Пробы: неизвестны

Издатель: Brooke Alexander, Inc. (Нью-Йорк, штат Нью-Йорк)

Printer Jennifer Melby (Нью-Йорк, штат Нью-Йорк)

Боулинг Грин (1975)

фототравление, 29. 5″ x 21,5″

Без издания.

Издатель: Ричард Хаас (Нью-Йорк, штат Нью-Йорк)

Принтер: Дженнифер Мелби (Нью-Йорк, штат Нью-Йорк)

Старая таможня (1975)

Литография, 21″ x 26,5″

Издание: 50

Пробы: 1 BAT, 10 AP, 2 PP

Издатель: Brooke Alexander, Inc. (Нью-Йорк, штат Нью-Йорк) Нью-Йорк)

Террас, Вашингтон-Хайтс (1975)

Офорт и акватинта, 14.75″ x 20,75″

Издание: 30

Издатель: Richard Haas and Brooke Alexander, Inc. (Нью-Йорк, штат Нью-Йорк)

Принтер: Jennifer Melby (Нью-Йорк, штат Нью-Йорк)

Рокфеллеровский университет, Рузвельт Драйв (1974)

Офорт и акватинта, 22 x 27 дюймов

Издание: 30

Пробы: неизвестны

Издатель: Richard Haas and Brooke Alexander, Inc. (Нью-Йорк, штат Нью-Йорк)

Принтер: Дженнифер Мелби (Нью-Йорк, штат Нью-Йорк)

Вид на 55-ю и 5-ю (1977)

Литография, 18. 75″ x 22,75″

Издание: 75

Пробы: 15 AP

Издатель: Brooke Alexander, Inc. (Нью-Йорк, штат Нью-Йорк)

Принтер: Deli Sacilotto and Joe Petruzzelli, Siena Studios (Нью-Йорк, штат Нью-Йорк)

Старый водопровод, Филадельфия (1977)

Литография, 17,5 x 29,5 дюймов

Издание: 235

Издатель: Институт современного искусства (Филадельфия, Пенсильвания)

Принтер: Дели Сасилотто и Джо Петруцелли, Siena Studios (Нью-Йорк, штат Нью-Йорк)

Виллар Кортъярд, ул.Собор Святого Патрика (1983)

Таймс-сквер, вид на север (1990)

Офорт, 20,125 x 13,875 дюймов

Издание: 35

Пробы: 10 AP

Издатель: Riverhouse Editions (Steamboat Springs, CO)

Принтер: Patricia Branstead, Branstead Studios) (New York 95, 4 Branstead Studios) 13

Копли-сквер, Бостон (1993)

Офорт и акватинта, 22″ x 26. 5″

Издание: 65

Пробы: 10 TP, 1 SP, 10 AP

Вид на Манхэттен, Бэттери-парк днем ​​и ночью (1980)

Фототравление и акватинта

21,125″ x 42,625″

Издание: 10
Пробы: неизвестны

Издатель: Brooke Alexander, Inc. (Нью-Йорк, штат Нью-Йорк)
Принтер: Orlando Condesco, Spring Press (New York, 1NY) 954 3

Примечание: Использовалась только клавишная пластина.

Манхэттен-Вью, Губернаторский остров (1999)

Офорт и акватинта, 22 x 34 дюйма

Издание: 15

Пробы: 2 TP, 2 AP, 3 PP

Издательство: John Szoke Editions (Нью-Йорк, штат Нью-Йорк) Spring Press (Нью-Йорк, штат Нью-Йорк)

Манхэттен-Вью, Губернаторский остров (1999)

Офорт и акватинта, 24.25″ x 34″

Издание: 85

Пробы: 1 WP, 15 AP, 3 PP

Издатель: John Szoke Editions (Нью-Йорк, штат Нью-Йорк)

Принтер: Orlando Condeso and Chris Clarke, Spring Press (New York) , Нью-Йорк)

Вид на Манхэттен, Сумерки (1999)

Офорт и акватинта, 15,25″ x 22,75″

Издание: 15

Пробы: 1 WP, 3 AP и 2 PP

Издательство: John Szoke Editions (Нью-Йорк, штат Нью-Йорк)

Принтер: Orlando Condeso , Spring Press (Нью-Йорк, штат Нью-Йорк)

Примечание: Пробы художника, напечатанные сине-черным цветом.

 

Вид на Чикаго (1990 г.) По часовой стрелке сверху слева: дымка, утро, день, вечер и ночной туман

Офорт и акватинта, 17,75 x 35,5 дюймов

Издание: 50

Пробы: 1 BAT, 1 TP, 10 AP, 3 PP

Издатель: Riverhouse Editions (Steamboat Springs, CO)

при содействии Триши Харрисон и Джерри Гейнера, Riverhouse Editions

Летом 1989 и 1990 годов меня пригласил в Колорадо Уильям ван Страатен, бывший чикагский торговец полиграфией, который переехал в Колорадо и основал Riverhouse Editions, прессу и издательский дом. .Это был плодотворный период, когда я сделал десять гравюр, в том числе пять видов Чикаго в разное время дня и ночи. — Ричард Хаас

Двор Энгельхарда, Метрополитен-музей (1991)

Офорт и акватинта, 14,25 x 19 дюймов

Издание: 50

Пробы: 1 BAT, 10 AP, 3 PP

Издатель: The Metropolitan Museum of Art (Нью-Йорк, штат Нью-Йорк)

Printer: Orlando Condeso Пресса (Нью-Йорк, штат Нью-Йорк)

Леон Левин Шелби Белое Крыло в Метрополитене (2007)

Здание паромной переправы Старого Статен-Айленда (1972 г. )

Сухая игла и акватинта, 15.5″ x 29,5″

Издание: 20

Пробы: неизвестны

Издатель: Ричард Хаас (Нью-Йорк, штат Нью-Йорк)

Принтер: Мохаммед Халил (Нью-Йорк, штат Нью-Йорк)

 

Вид на Мюнхен (1978)

Офсетная литография с графитовым трафаретом, 17,5″ x 43,25″

Издание: 150

Пробы: неизвестны

Издатель: Brooke Alexander, Inc. (Нью-Йорк, штат Нью-Йорк) и Galerie Biedermann (Мюнхен, Германия)

Принтер: Deli Sacilotto and Joe Petruzzelli, Siena Studios (Нью-Йорк, штат Нью-Йорк)

Примечание: 1000 черно-белых плакатов были также напечатаны с пластинок издания.

 

Жуткий терминал Лакаванна Хобокен (1973)

Офорт, 21″ x 36,75″

Издание: 60

Пробы: 5 AP, 1 PP

Издатель: Richard Haas and Brooke Alexander, Inc. (Нью-Йорк, штат Нью-Йорк) Нью-Йорк)

Терминал Хобокен (1973)

Офорт, 21″ x 43,5″

Издание: 40

Пробы: неизвестны

Издатель: Ричард Хаас (Нью-Йорк, штат Нью-Йорк)

Принтер: Кэтрин Мусли (Нью-Йорк, штат Нью-Йорк)

Академия Thayer в Брейнтри выпускает самый большой класс в школьной истории успех.Скорее, по его словам, это моменты смеха, счастья, «открытости и неожиданной радости».

«Меня не волнует, что я терплю неудачу снова и снова, пока я наслаждаюсь путешествием, — сказал Тран, — потому что, если ты не счастлив во время своего путешествия, ты не будешь счастлив, когда будешь наконец добраться до места назначения».

Члены самого большого класса Thayer Academy в истории частной школы лично пересекли сцену в субботу, чтобы получить свои дипломы во время 144-й выпускной церемонии школы.

Поблагодарив Google, YouTube и Zoom за последний год дистанционного обучения, Тран, который осенью поступит в Йельский университет, сказал, что жизнь «как коробка конфет».

«Он может быть сладким, иногда он может быть немного сумасшедшим, и у вас больше нет родителей, чтобы съесть эти странные малиновые начинки», — сказал Тран. «Теперь ты должен разобраться с этим сам».

Тран напомнил своим одноклассникам, что они потерпят неудачу, потому что неудача — это часть жизни.

Старший спикер Thayer, Анна Бэгли из Ист-Бриджуотер, которая осенью поступит в Мэрилендский университет, рассказала о воспоминаниях об их четырех годах старшей школы и о том, через что они прошли за последний год.

«Несмотря на мировой кризис в области здравоохранения, экономические потрясения, массовое осознание систематической депрессии, у нас все еще были DBQ и домашние задания, которые нужно было выполнить в 8 утра», — сказал Бэгли. «Нам нужно было решить, как мы определяем наше поколение и где мы хотим поступить в колледж — сложная задача для 17-летнего ребенка. Но мы сделали это и продолжаем делать это».

Выпускник 2021 года также слышал от уходящего на пенсию директора школы Теда Коскореса, который окончил Академию Тайер в 1970 году и преподавал в школах Ирана и Греции, прежде чем вернуться в Брейнтри.

Коскорес сказал, что вручит последний диплом за выпуск 2021 года своей жене, преподавателю рисования в Thayer, которая принимала его от имени студента из Китая.

Подробнее: Здесь вы найдете фотографии, видео и многое другое с выпускных на Южном берегу

Подробнее: Ньюсмейкер: уроженец Куинси превращает борьбу с психическим здоровьем во вдохновляющий юмористический подкаст

«И если бы я мог умолять личное снисхождение, — сказал Коскорес дрожащим от волнения голосом, — на самом деле нет никого на Земле, с кем бы я хотел разделить этот последний акт преданности карьере, которую мы прошли вместе.» 

Коскорес призвал выпускников 2021 года поверить в себя и напомнил им, что Академия Thayer дала «чувство уверенности в будущем», а также основу уверенности.

«Будут времена, когда вы обнаружите, что ваши навыки, ваши способности не совсем соответствовали стоящей перед вами задаче, и вам придется встать и придумать другой способ сделать это», — сказал Коскорес. пользоваться огромными успехами. Самое главное, однако, сохранять уверенность в себе, верить в себя, идя вперед, и не позволять ничему и никому поколебать эту веру в вас.

Коскорес закончил свое выступление, сказав учащимся, что жизнь состоит не только в том, чтобы «брать», а в том, чтобы отдавать «большую часть жизни». спикер: Анна Бэгли

Вступительный спикер: Тед Коскорес

Количество выпускников: 139

Избранная цитата: 2021

Абингтон – Грейс Куили, Шон Уоллес

Эшленд – Изабелла Бодио

Бостон – Лилиан Брэдли, Куинн Кэшман, Грант Колдрен, Маргарет Флек, Джорни-Эйд Кинг, Лидия Лукас

Брейнтри, Гдрайнтри, Силао Клейхаборн – Лейла Клейхаборн Маринилли, Максимилиан МакГлоуэн, Дэвид Ромейн, Даниэль Тейшейра, Итан Уилсон, Ченгруи Ю

Бриджуотер – Виктория Гибсон, Джозеф Крамер, Питер Крамер

Броктон – Джудит В. Алкер, Майлз Уилсон

Кантон – Шэй Хаггерти, Кристофер Паппас, Эндрю Сеймур, Эбигейл Стубелис

Карвер – Эрик Фоули

Кохассет – Шарлотта Эстли, Кристофер Каррабс, Эндрю Коллинз, Оливия Гарелик, Касс Хевличек, Куинн Хавличек, Сэм Саманта Хьюз, Куинн МакКоннохи, Хили О’Доннелл, Микаэла Пейс, Маргарет Шварц, Мэтью Вандам, Кэролайн Уильямс, Джон Випф

Дедхэм – Лилиан Арендс, Теодор Костакос

Дорчестер – Майкл Керр

Даксбери, Хоби Беннетт II , Тейлор Роланд

Ист Бриджуотер – Анна Бэгли

Ганновер – Кейтлин Фрили, Кевин Фрили, Жаклин О’Лири

Хэнсон – Эллисон Сентнор

Хингэм – Итан Бартлетта, Меган Боуэн, Мэдисон Берк, Софи Батнер, Ава Клэнси Доннеллан, Эмили Инглиш, Питер Фарли II, Эрин Фармер, Эллен Фидели, Эллисон Гилберт, Эммет Гриффин, Эйдан Кили, Мэтью Кенни, Элизабет Кирк, Леони-Луиз Ку Эбергер, Мелани МакКью, Мэттью МакЛой мл. , Люк Милано, Джейн Салон, Мэтью Салливан, Джеймс Свент IV, Брендан Тейлор, Линдси Такер, Риди Уорвик, Мэтью Вебер, Энн Кэтрин Вичерн

Халл – Коннор Валуа, Эван Виера

Гайд-Парк – Джованна Уокер

Кингстон – София Карнолт, Алисса Тракенмиллер

Маршфилд – Джон Карбоун, Эндрю Хейвенс, Кендалл Хейс, Люсинда Келлер, Клэр Кеннеди, Грейс Куропаткин, Анджели ЛоНигро

Медфилд – Джастин ДеЛука

Милтон – Николь Бэрри, Кейси Кэшман, Кэролайн Коркоран, Томас ДеМатте Джефферсон Дрисколл, Мэтью Фэллон, Меган Крим, Кэтрин Макдевитт, Грейс Мьюир, Сара Наанаа, Кейт Пульгини, Марк Воннегут

Нидхэм – Бо Чжан

Истон – Кассандра Дэвидсон, Эйлин Гудинг

Норвелл – Джон ДеМарко, Шейлин Фарли, Оливия Нореке

Плимут – Ричард Форестер III, Винсент Грилло IV, Чейз Перри, Белла Ропполо

Куинси – Арианна Карден, Мэтью Стеффан

Рэндольф H — Leila Chapman, Mikaila Кухня, Vinh Tran

Raynham — Барри Бурасса III, Джейк Олсен

Roxbury — Kevin Traveso

Sciturate — Patrick Borgman, Kaelen Chandler, Caitlin Hayes, Sonya Penanhoat

Sonyoon — Майкл Анастос

Walpole – Сальваторе ЛаРоса

Уэлсли – Эмма Хоффман

Вествуд – Эндрю Клафф, Райан Мэннинг

Уэймут – Закари Гласс, Майкл Маршалл мл. , Кристиан Монтурио, Джек Малруни, Элли Веттерберг, Чжию Чжан

Рентэм – Алисса Бритко

Спасибо нашим подписчикам, которые помогают сделать это освещение возможным. Если вы не являетесь подписчиком, рассмотрите возможность поддержки качественной местной журналистики с помощью подписки Patriot Ledger.

Istine i laži o ljubavi by Bruno Šimleša

Nova knjiga najpoznatijeg hrvatskog stručnjaka za ljubav!
Nakon što nas je u Ljubavologiji naučio razviti zdravu любав prema sebi i otherima, u ovoj knjizi ide korak dalje.Britko, razigrano, duhovito, ali i odrjeshito razbija najčešće zablude o ljubavi. Objašnjava i kako se riješiti toxičnih uvjerenja koja vam truju um i srce!

• Колико се мушкарци и жене доиста разлику?

Nova knjiga najpoznatijeg hrvatskog stručnjaka za ljubav!
Nakon što nas je u Ljubavologiji naučio razviti zdravu любав prema sebi i otherima, u ovoj knjizi ide korak dalje. Britko, razigrano, duhovito, ali i odrjeshito razbija najčešće zablude o ljubavi. Objašnjava i kako se riješiti toxičnih uvjerenja koja vam truju um i srce!

• Колико се мушкарци и жене доиста разлику?
• Како se riješiti osjećaja da ne zavređujemo ljubav?
• Како створити сретну везу?
• Каковы функции Закона о приватности?

«У svojoj najnovijoj knjizi Автор се uhvatio ukoštac с brojnim idejama я mitovima о ljubavi я parterskim odnosima Kojima SMO cijeli život obasipani, STO у obiteljskom Domu я Культуры у kojoj SMO odrasli, STO из- medija я popularne литература, STO из- razgovora с prijateljima i poznanicima koji svoje životne „uvide“ vole podijeliti s nama.Неке od njih odnose se na muško-ženske rozike (Као НПР. Дже Йе žena Ta Koja drži Tri Ugna Kućavati ili drži u Znaju izražavati emoCije), Тускрена Na Općerihvaćehen NaRodne Mudrosti (Da Ljubav Ide Kroz želudac Ili Da Brak I Djeca Uništavaju ljubav i strast), а treće pak na banalna i previše pojednostavljena tumačenja Zakona privlačnosti. Автор IH, Sebi svojstvenim ljubaznim я uvažavajućim stilom али istovremeno polazeći од znanstveno utemeljenih spoznaja, polako razotkriva, uzimajući у obzir razloge zbog kojih imamo я vjerujemo у takve pogrešne ideje, pokazujući razumijevanje ZA načine Kojima себе один održavaju я shvaćajući Naše otpore да IH promijenimo Иле у потпуности odbacimo. ISTOVREMENO NAS UPOZNAJE I S POžELJNIM I ZA NAS I Naše Odnose Korisnim I Blagotvornim Istinama, Promičući osnovnu ideju da osobe koje se ponašaju u skladu sa svojim vrijednostinostima potiču druge na slično ponašanje Мне время ostvaruju bliiske o. » – Проф. др. СК. Желька Каменов, социальная психология

Классы – My Alpha Theta

2015 Учредительный класс

Джеки Александр
Кристина Альварадо
Марина Bertolotti
Тиффани Брант
Carly Bulgia
Тиффани Берк
Лаура Caruso
Дарья Кожокару
Gabriella Cruz
Кристен Cummins
Кейтлин Керли
Виктория Dambroski
Алексис Дероз
Брианна Diaz
Эмма Донахью
Марисса Дрисколл
Элизабет Фермер
Мишель Feasel
Аманда Forand
Эмили Фриман
Bola Gbidi
Киара Giananella
Келли Гибсон
Аманда Гонсалес
Сара Хуан
Noya Илан
Марисса Искандар
Николь Jaque
Кристина Кауфман
Николь Келли
Элизабет Копп
Мэдлин Корте
Melissa Lavanco
Джессика Lek
Angela Mangaro
Angelle Mazzo
Daniela Mazzo
Anabella Melro
Theresa Messina
Kristen Mooers
Victoria NUCCI
Christina Parella
Alana PlaneMan
Brighten Price
Chelsea Regan
Kristen Reid
Candice Romano
Jordan Sche idegg
Николь Singares
Lauren Sopher
Александрия Stanton
Clare Sullivan
Виктория Tabano
Тейлор Томас
Криста Thomson
Анна Тоскано
Нина Валенте
Lauren Vranich
Келли Warantz
Калифорния Уотсон
Анджелина Wheatly
Alison Wooten
Джанна Zeppilli
Мэдлин Zybrick
Шайе Жисковски

2016 Альфа-класс

Кэрри миндальное
Мария Altomonte
Джейми Anskis
Юлия Araneo
Сара Беннет
Кэтрин Борна
Тейлор Брегман
Сара Callow
Katharine Casario
Екатерина Кли
Дженна Earling
Malisa Экхардт
Синтия Fleming
Мишель Флорес
Darian Франциско
Эмили Gazzara
Кэссиди Хьюз
Бриана Крамл
Джазмин Лаксон
Джессика МакГарви
Кеннеди Мюрхед
Джианна Падилла
Дарси Пеццикола
Алексис Райшер
Джессика Сбарро
Шеннон Шибор
Донихай Томас 954

 

Бета-класс 2017 г.

Молли Арнольд
Диана Barbardo
Erica Britko
Саманта Браун
Рэйчел Коэн
Джессика DePippa
Оливия Dixon
Лиза Дрозд
Arianna Ферри
Кристен Fleming
Джули Gaglione
Джессика Гофф
Кейси Grudko
Рид Kanakis
Шеннон Лебов
Nadya Лорик
Джессика Малишевский
Savannah Maraday
Николь Mattera
Meghan McGowan
Джоселин Ньевес
Caelynn Panto
Devin Pino
Джиллиан Ranes
Joslyn Razon
Melissa Райкер
Joelle Ротман
Алисса Royce
Нина Schweighardt
Erica Тамбурелло
Staci Трецца
Cathy Truncale
Марта Wagner
Дайна Вридт

Нравится:

Нравится Загрузка…

Разнообразие макрофагов при повреждении и восстановлении почек

J Clin Invest. 2008 г., 3 ноября; 118 (11): 3522–3530.

Шарон Д. Рикардо

1 Лаборатории иммунологии и стволовых клеток Монаша (MISCL), Университет Монаша и Австралийский центр стволовых клеток, Клейтон, Виктория, Австралия. 2 Кафедра патологии и медицинской биологии, Университетский медицинский центр Гронингена и Гронингенский университет, Гронинген, Нидерланды. 3 Отделение нефрологии, кафедра педиатрии, Вашингтонский университет и Детский научно-исследовательский институт Сиэтла, Сиэтл, Вашингтон, США.

Harry van Goor

1 Лаборатория иммунологии и стволовых клеток Монаша (MISCL), Университет Монаша и Австралийский центр стволовых клеток, Клейтон, Виктория, Австралия. 2 Кафедра патологии и медицинской биологии, Университетский медицинский центр Гронингена и Гронингенский университет, Гронинген, Нидерланды. 3 Отделение нефрологии, кафедра педиатрии, Вашингтонский университет и Детский научно-исследовательский институт Сиэтла, Сиэтл, Вашингтон, США.

Allison A. Eddy

1 Лаборатория иммунологии и стволовых клеток Монаша (MISCL), Университет Монаша и Австралийский центр стволовых клеток, Клейтон, Виктория, Австралия. 2 Кафедра патологии и медицинской биологии, Университетский медицинский центр Гронингена и Гронингенский университет, Гронинген, Нидерланды. 3 Отделение нефрологии, кафедра педиатрии, Вашингтонский университет и Детский научно-исследовательский институт Сиэтла, Сиэтл, Вашингтон, США.

1 Лаборатория иммунологии и стволовых клеток Монаша (MISCL), Университет Монаша и Австралийский центр стволовых клеток, Клейтон, Виктория, Австралия. 2 Кафедра патологии и медицинской биологии, Университетский медицинский центр Гронингена и Гронингенский университет, Гронинген, Нидерланды. 3 Отделение нефрологии, кафедра педиатрии, Вашингтонский университет и Детский научно-исследовательский институт Сиэтла, Сиэтл, Вашингтон, США.

Адресная корреспонденция: Шарон Д.Рикардо, Лаборатории иммунологии и стволовых клеток Монаша (MISCL), Университет Монаша и Австралийский центр стволовых клеток, здание 75, STRIP 1, Клейтон, Виктория 3800, Австралия. Телефон: 61-3-9271-1100; Факс: 61-3-9271-1199; Эл. адрес: [email protected] Copyright © 2008, Американское общество клинических исследованийЭта статья цитировалась в других статьях PMC.

Abstract

Макрофаги, происходящие из моноцитов, могут определять исход иммунного ответа и то, способствует ли этот ответ восстановлению ткани или опосредует ее разрушение.В дополнение к их важной роли в иммуноопосредованном заболевании почек и защите хозяина, макрофаги играют фундаментальную роль в ремоделировании тканей во время эмбрионального развития, приобретенного заболевания почек и реакции почечного аллотрансплантата. В этом обзоре обобщен фенотип и функция макрофагов в организации восстановления почек и замены специализированных почечных клеток после повреждения. Недавние достижения в нашем понимании гетерогенности макрофагов в ответ на их микроокружение открывают новые и захватывающие терапевтические возможности для ослабления или, возможно, обращения вспять прогрессирующего заболевания почек в контексте фиброза. Кроме того, существуют параллели с патологическими процессами во многих других органах.

Макрофаги представляют собой гетерогенную популяцию клеток, принадлежащих к системе мононуклеарных фагоцитов. Они играют важную роль в гомеостазе и ремоделировании тканей, а также являются мощными иммунными регуляторами. Хотя широко известно, что гломерулярные и интерстициальные макрофаги вносят свой вклад в патогенез почечного фиброза, они также могут играть полезную, репаративную роль и роль в ремоделировании матрикса во время восстановления тканей.Имеются убедительные доказательства того, что макрофаги активно участвуют в разрешении повреждений и способствуют восстановлению тканей как при иммуно-, так и при неиммуноопосредованном заболевании почек.

Неоднородность макрофагов, их разнообразные роли в воспалении и ремоделировании тканей, а также скоординированная активация и программирование другими воспалительными клетками до конца не изучены. Функционально различные субпопуляции макрофагов вместе с дендритными клетками могут существовать в одной и той же ткани и играть решающую роль как в фазах инициации, так и в фазах восстановления рубцевания. Происхождение и состояние активации макрофагов и микроокружение, в котором они находятся, являются критическими детерминантами их реакции на повреждение. Макрофаги, секретирующие противовоспалительные цитокины, способствующие ангиогенезу и играющие положительную роль в заживлении ран и ремоделировании тканей, обычно называют обладающими «альтернативным» фенотипом. Они известны своей гетерогенностью и пластичностью, что отражается в их специализированных функциях при воспалении тканей и устранении повреждений.Макрофаги обладают способностью сливаться с собой и другими типами клеток, особенно в ответ на воспалительные стимулы. Таким образом, макрофаги могут обеспечивать важную связь между компартментом костного мозга и регенерацией специализированных клеток почек и других органов. В этом обзоре обсуждается гетерогенность макрофагов, состояния их активации и различные роли, начиная от воспаления почек и замены поврежденных и апоптотических клеток и заканчивая ремоделированием тканей. Обсуждаются фундаментальные взгляды на терапевтическое применение этих противовоспалительных и репаративных функций макрофагов при почечных заболеваниях.

Происхождение и гетерогенность макрофагов

Макрофаги являются старейшим типом клеток кроветворной системы. Современные макрофаги млекопитающих имеют сходство с амебоцитами в кровообращении мечехвоста ( Limulus spp.) и практически не изменились на протяжении миллионов лет (1). Во время раннего развития млекопитающих примитивные макрофаги, по-видимому, возникают из другого клеточного происхождения, отличного от моноцитов крови (2-6). Эти примитивные эмбриональные макрофаги обладают высокой пролиферативной способностью и происходят из PU.1-негативные гемопоэтические клетки (PU.1 — тканеспецифический транскрипционный фактор, который экспрессируется в клетках гемопоэтической линии), в которых отсутствуют моноцитарные маркеры клеточной поверхности (6–8). Помимо своей роли в клиренсе умирающих клеток (9), фетальные макрофаги играют трофическую роль в стимулировании роста органов и нефрогенеза в развивающейся почке (10). Как только устанавливается постоянный или окончательный гемопоэз, пролиферативная способность макрофагов снижается, и формируется отчетливый набор фагоцитов, моноцитов-макрофагов (6, 7, 11).

Циркулирующие моноциты, происходящие из миелоидных клеток-предшественников общего костного мозга, демонстрируют высокую клеточную пластичность и могут образовывать тканевые макрофаги и субпопуляции дендритных клеток посредством процесса трансдифференцировки (8, 12, 13). Кроме того, моноциты могут дифференцироваться в остеокласты, которые представляют собой слитые поликарионы, в результате M-CSF- или RANKL-зависимого процесса межклеточного слияния (13, 14). Сами моноциты демонстрируют антигенную и функциональную гетерогенность в зависимости от стационарного состояния или воспалительных сигналов.Привлечение моноцитов CCR2 + Ly6 + к участкам воспаления подтверждает, что специфические субпопуляции моноцитов участвуют в иммунном ответе или ремоделировании ткани (15). Сандеркоттер и др. (16) сообщили, что отдельные подмножества моноцитов, отличающиеся дифференциальной экспрессией Ly-6C, могут представлять разные стадии пути непрерывного созревания. Кроме того, был описан общий предшественник моноцитов, охарактеризованный как CX3CR1 + CD117 + Lin , который может избирательно дифференцироваться в субпопуляции макрофагов и резидентные дендритные клетки селезенки (17).

Во время усиленного рекрутирования в ответ на болезненные состояния воспалительные моноциты рекрутируются в ответ на цитокиновые сигналы и подвергаются дифференцировке в два широких, но различных подмножества макрофагов, которые классифицируются как классически активированные (M1) или альтернативно активированные (M2). Макрофаги М2 представляют собой различные фенотипы, которые далее подразделяются на клетки М2а (после воздействия ИЛ-4 или ИЛ-13), М2b (индуцируемые иммунными комплексами в сочетании с ИЛ-1β или ЛПС) и клетки М2с (после воздействия ИЛ-10). , TGF-β или глюкокортикоиды) (18, 19), как подробно описано в таблице .Следовательно, пластичность и дифференцировка макрофагов в функциональные фенотипы М1 и М2 представляют крайности непрерывного спектра дифференциальных путей.

Таблица 1

Состояния и функции активации макрофагов

Активация макрофагов M1 классическими иммунными путями включает IFN-γ-зависимый ответ Th2-типа. Воздействие IFN-γ и LPS или цитокинов TNF и GM-CSF индуцирует поляризацию M1, которая характеризуется продукцией IL-12 и IL-23, оба из которых, как известно, продуцируются APC.Способность макрофагов и дендритных клеток продуцировать IL-12 и IL-23 сильно влияет на исход Т-клеточного ответа Th2, Th27 и CD4 + . Помимо клеток Th2 важную роль в патогенезе аутоиммунных заболеваний и почечного аллотрансплантата играют клетки IL-23 и Th27 (20). Кроме того, нейтрализующие антитела к IL-12/23p40 успешно использовались для лечения псориатического воспаления кожи (21, 22). Это фундаментальная парадигма ответа в клеточном иммунитете и реакциях гиперчувствительности замедленного типа, которые вызывают повреждение тканей.Например, в почках эти процессы опосредуют полулунный гломерулонефрит и острое отторжение аллотрансплантата. В классическом пути М1 активация IFN-γ имеет решающее значение; вместе с микробным триггером он индуцирует экспрессию антигенов MHC класса II и провоспалительных цитокинов.

Альтернативный путь активации макрофагов М2 обычно деактивирует макрофаги после воздействия цитокинов Th3-типа. Такие ответы характеризуют иммунорегуляторные, иммуносупрессивные и проопухолевые параметры (19).Считается, что клетки M2, индуцированные воздействием IL-4 и IL-13 (M2a) и деактивацией цитокинов, таких как IL-10 и TGF-β (M2c), подавляют иммунные ответы и способствуют ремоделированию тканей (19, 23–26). Роль активатора NF-κB IKKβ также была связана с продвижением альтернативного иммуносупрессивного фенотипа (27). Реактивация макрофагов во время противовоспалительных реакций может происходить как следствие врожденных или приобретенных иммунных реакций, часто характеризующихся поглощением макрофагами апоптотических клеток или лизосомальным накоплением молекул хозяина.В отличие от своего классически активируемого аналога, макрофаг М2 может способствовать устранению воспаления благодаря высокой способности эндоцитарного клиренса и продукции трофических факторов вместе со снижением секреции провоспалительных цитокинов (28). Например, макрофаги М2 могут секретировать трофические факторы, которые способствуют ангиогенезу и опосредуют заживление ран, способствуя ремоделированию ВКМ (29). Макрофаги M2 также экспрессируют фибронектин 1 (FN-1), TGF-β-индуцированный ассоциированный с матриксом белок BIG-h4 и IGF-1, которые обеспечивают сигналы для восстановления и пролиферации тканей.(25). Они могут генерировать аргиназу-1, которая подавляет воспаление, ингибируя выработку провоспалительного NO (29). Кроме того, клетки M2 экспрессируют антагонист рецептора IL-1, который ингибирует эффекты провоспалительного цитокина IL-1, маннозного рецептора и хитиназы 3-подобного 3 (Ym-1) (30). Недавно сообщалось, что подмножество макрофагов жировой ткани, проявляющих фенотип М2, продуцирует ММР-9, который в почках может способствовать ослаблению фиброзных поражений (31).

В качестве ключевого компонента воспалительной реакции, которая определяет разрушение или восстановление тканей, все больше данных свидетельствует о том, что макрофаги не остаются привязанными к одному состоянию активации.Они могут регрессировать в состояние покоя, которое впоследствии может быть реактивировано другим способом. После фагоцитоза апоптотических клеток классически активированные макрофаги M1 могут вернуться в активированное состояние M2 (32). Опухолеассоциированные макрофаги (ТАМ) также свидетельствуют о двунаправленной трансформации между противовоспалительным и иммунодепрессивным фенотипами (33, 34). Происходящие от общего миелоидного предшественника, существуют различные субпопуляции ТАМ, происходящих из моноцитов, с различными функциональными фенотипами, зависящими от места возникновения опухоли и прогрессирования заболевания.ТАМ имеют фенотип, сходный с макрофагами М2, и, вероятно, представляют собой уникальную программу дифференцировки миелоидных клеток (35). Кондиционированные опухолью гранулоциты могут играть роль в подготовке макрофагов к фенотипу М1 или М2 (36).

Репаративная роль макрофагов в ремоделировании тканей

Воспалительные сигналы в региональном микроокружении могут стимулировать фенотип макрофагов и определять, будут ли эти клетки оказывать благотворное или вредное воздействие на восстановление и ремоделирование тканей.Фенотип и функция макрофагов в конечном итоге определяют исход воспаления и развитие необратимого рубцевания тканей (рис. 1). Неселективное истощение макрофагов путем введения антимакрофагальной сыворотки или липосомального клодроната может уменьшить экспериментальное острое повреждение почек за счет прекращения персистирующего воспаления и последующего развития фиброза (37–39). Полное истощение макрофагов сублетальным облучением предотвращает приток макрофагов в поврежденную почку и уменьшает тяжесть фиброза (40, 41).Тем не менее, избирательный подход к истощению макрофагов позволит лучше понять роль функционально различных субпопуляций макрофагов, которые вносят вклад в фазу воспалительного рубцевания, вызывающую повреждение и ремоделирование ткани. Условное истощение макрофагов, основанное на трансгенной экспрессии дифтерийного токсина, подчеркивает важность связанных с рубцами макрофагов для восстановительных реакций, таких как деградация матрикса после повреждения печени (42). Было показано, что печеночные макрофаги необходимы для регрессии матрикса во время фазы восстановления экспериментального фиброза печени (42) и для регуляции пролиферации звездчатых клеток (43).Внутри мышц макрофаги усиливают миогенный рост, высвобождая трофические факторы, которые стимулируют миогенные клетки-предшественники (44). Используя методы отслеживания in vivo, Arnold et al. (45) показали, что воспалительные макрофаги CX3CR1 hi Ly-6C + , первоначально рекрутированные в скелетные мышцы, способны быстро переключаться на противовоспалительный фенотип M2 в ответ на изменение их микроокружения.

Взаимоотношения между инфильтрирующими макрофагами и продуктами макрофагального происхождения при хроническом продолжающемся воспалении приводят к структурному и функциональному повреждению почек.

В ответ на повреждение/дисфункцию канальцев и клубочков хемоаттрактанты макрофагов и протеинурия способствуют инфильтрации почечных макрофагов, что приводит к образованию провоспалительных цитокинов, вазоактивных эйкозаноидов и АФК. Первоначальное повреждение и провоспалительное состояние могут привести к апоптозу подоцитов и клеток канальцев. Перепроизводство TGF-β макрофагами, миофибробластами и мезангиальными клетками способствует усилению синтеза гломерулярных и интерстициальных белков ECM и снижению оборота матрикса из-за синтеза ингибиторов протеаз, разрушающих матрикс.Чистым эффектом интерстициального фиброза и/или гломерулосклероза и потери подоцитов и канальцевых клеток является нарушение тканевой архитектуры и потеря почечной функции.

Макрофаги и их трофические факторы участвуют в разрешении повреждений и восстановлении клеток в ряде органов (46–49). Во время Schistosoma spp. инфекции, макрофаги М2 ослабляют повреждение органов, подавляя воспаление, преимущественно Th2-ответ (50). Эффект перекоса M2 был исследован с использованием Src-гомологии 2, содержащих инозитол-5′-фосфатазу-нулевых (SHIP-нулевых) мышей (51).SHIP необходим для устойчивости к эндотоксинам; он ослабляет LPS-индуцированную активацию M1 макрофагов, происходящих из костного мозга. Макрофаги от SHIP-нулевых мышей проявляют фенотип М2 с конститутивно высокими уровнями аргиназы I и Ym-1 и нуждаются в богатой TGF-β среде во время дифференцировки.

Противоположные роли макрофагов в заболевании и восстановлении почек

Макрофаги способствуют почечному фиброзу, и для большинства интерстициальных и гломерулярных заболеваний почек характерно накопление макрофагов.Традиционно эти макрофаги считаются транзиторными, которые проникают в гломерулярные или интерстициальные области для модулирования иммунных ответов и/или обработки дебриса и апоптотических клеток, образующихся в результате первичного повреждения почек. Однако на фоне продолжающегося повреждения устойчивая инфильтрация макрофагов может привести к непрерывной выработке различных ранозаживляющих факторов роста. В конечном итоге этот первоначальный процесс заживления ран становится патологическим, приводя к необратимому фиброзу, разрушению тканей и прогрессирующему хроническому заболеванию почек (рис. 1).То, что начинается как изначально необходимый и полезный приток макрофагов, трансформируется в их продолжительное присутствие с разрушительными последствиями.

Прогрессирование иммуноопосредованного заболевания почек включает взаимодействие между инфильтрирующими Т-клетками, дендритными клетками и макрофагами, что способствует иммунопатогенезу гломерулонефрита (52–54). Активация Т-клеток зависит от дендритных клеток во вторичных лимфоидных органах и резидентных дендритных клеток в почках (8, 52, 55).Отторжение почечного аллотрансплантата является зависимым от Т-клеток процессом, приводящим к повреждению трансплантата за счет цитотоксических механизмов и активации Т-клеток и эффекторной функции макрофагов (56, 57). Типпинг и Холдсворт (58) определили решающую роль CD4 + клеток Th2 и макрофагов в механизме гиперчувствительности замедленного типа с образованием полулуний при экспериментальном гломерулонефрите. Ответы Т-клеток могут инициировать иммунные реакции гиперчувствительности и стимулировать макрофаги к выработке провоспалительных медиаторов повреждения.Во время последующего повреждения макрофаги также являются преобладающим типом клеток, ответственным за развитие фиброза и прогрессирующее фиброзное рубцевание.

Члены надсемейства TGF-β являются наиболее широко изученными макрофагальными факторами роста, которые связаны с почечным фиброзом (59). Макрофаги, тубулярные эпителиальные клетки и миофибробласты способны синтезировать TGF-β на разных стадиях развития почечных фиброзных поражений (60). Однако наблюдение, что абляция макрофагов заметно ослабляет фиброз в различных условиях, позволяет предположить, что эти клетки являются одними из основных продуцентов этого фактора роста (40, 41).После активации TGF-β передает сигналы через трансмембранные рецепторы, которые активируют белки Smad, которые регулируют транскрипцию важных генов-мишеней, включая те, которые кодируют коллагены. В почках TGF-β, происходящий из макрофагов, может способствовать фиброзу за счет паракринной активации миофибробластов, продуцирующих матрикс, и стимулирования трансдифференцировки эпителиальных клеток канальцев в миофибробласты (61, 62). Накопление TGF-β-индуцированного ECM ниже по течению обычно считается деструктивным по своей природе (63).Однако макрофаги могут сами синтезировать и секретировать коллагены (64). TGF-β может также дезактивировать макрофаги (65) и индуцировать тканестабилизирующий, противовоспалительный фенотип макрофагов, характеризующийся продукцией коллагена типа VI (66).

Сообщалось, что модулирование фенотипа и функции макрофагов снижает повреждение почек на моделях почечной недостаточности, включая гломерулонефрит (67, 68), повреждение аллотрансплантата (69) и интерстициальный фиброз (70). На модели обструктивной нефропатии Nishida et al.(71) показали, что макрофаги, экспрессирующие рецептор ангиотензина II типа 1 (АТ1-экспрессирующие), оказывали защитный эффект на более поздних стадиях фиброзного повреждения. Трансплантация костного мозга от AT1-нулевых мышей мышам дикого типа приводила к более тяжелому интерстициальному фиброзу, несмотря на уменьшенное количество моноцитов и макрофагов-предшественников, по сравнению с мышами, реконструированными с помощью AT1-положительного костного мозга дикого типа (71). Сообщалось об аналогичных вредных эффектах при индуцировании обструктивной нефропатии у мышей, лишенных классического рецептора урокиназы (uPAR), по сравнению с мышами дикого типа (72).

Ван и др. (73) представили прямые доказательства того, что манипуляции с макрофагами ex vivo могут уменьшить повреждение почек и облегчить восстановление, используя исследования адоптивного переноса М2-поляризованных макрофагов, инъецированных мышам с хроническим воспалительным заболеванием почек. Макрофаги селезенки, стимулированные IL-4/IL-13, вводили системно после начала заболевания, где было обнаружено, что они подавляют экспрессию воспалительных цитокинов и хемокинов инфильтрирующими макрофагами хозяина (73).Таким образом, защитный эффект трансплантированных макрофагов был связан с M2-перекосом макрофагов хозяина, что подтверждает данные, полученные на моделях гломерулярного заболевания (74, 75). В крысиной модели нефротоксического нефрита перенос макрофагов, трансдуцированных ингибитором NF-κB, приводил к снижению экспрессии iNOS и MHC класса II в клубочках (74). Хотя инъецированные противовоспалительные макрофаги составляли только 15% клубочковых макрофагов, они значительно уменьшали гломерулярную инфильтрацию и активацию макрофагов хозяина, что приводило к ослаблению почечного повреждения (74).

Клетки костного мозга при восстановлении почек

Почки обладают замечательной способностью к регенерации после острого повреждения. В частности, почечный эпителий обладает внутренней способностью к быстрому самодупликации (76). Повреждение и восстановление почек представляют собой тонкий баланс между потерей и пролиферацией клеток и накоплением и ремоделированием интерстициального матрикса, зависящим от макрофагов. Вопрос о том, могут ли клетки, происходящие из костного мозга, и/или инфильтрирующие макрофаги непосредственно способствовать замещению поврежденного и умирающего тубулярного эпителия и гломерулярных клеток посредством трансдифференцировки и/или слияния клеток, является активной областью исследований (рис. 1).

Фенотип и функция макрофагов являются критическими детерминантами фиброзного рубцевания или разрешения повреждения.

Моноциты из кровотока, которые попадают в почки в ответ на воспалительные сигналы, подвергаются характерным путям дифференцировки в классически активированные макрофаги М1 или альтернативный фенотип М2. Активация воспалительных макрофагов М1 классическими иммунными путями может привести к экспрессии антигенов МНС класса II и высвобождению провоспалительных цитокинов.В ответ на продолжающееся повреждение макрофаги M1 распространяют воспаление и, в конечном итоге, вызывают развитие фиброза. В зависимости от сигналов микроокружения макрофаги М2 могут рекрутироваться из кровотока или активироваться in situ в результате переключения фенотипа с М1 на М2. Противовоспалительные макрофаги М2 секретируют регенеративные трофические факторы, которые способствуют пролиферации клеток, уменьшают апоптоз и стимулируют ангиогенез. Макрофаги, происходящие от приживления миелоидных клеток-предшественников костного мозга, могут способствовать репопуляции поврежденных тубулярных эпителиальных и гломерулярных клеток в процессе трансдифференцировки или слияния клеток, что приводит к замещению поврежденных клеток.Модуляция ex vivo макрофагов с образованием фенотипа М2 для трансплантации может использоваться терапевтически для подавления иммунного ответа и стимулирования ремоделирования тканей, что приводит к структурному восстановлению и функциональному восстановлению. Р, рецептор.

Считается, что клетки, происходящие из костного мозга, пересекают границы клонов и трансдифференцируются, что приводит к переключению фенотипа в ответ на воспалительные сигналы для восстановления поврежденных органов, включая почки (77–80). Исследования по отслеживанию клеток с использованием либо отслеживания Y-хромосомы в трансплантатах почек человека с разным полом (81–83), либо репортерных мышей GFP + (72, 84, 85) предоставляют доказательства того, что клетки, полученные из костного мозга, могут замещать почечные сосуды и интерстициальные клетки (81, 84, 85), эпителиальные клетки почечных канальцев (77, 82, 83) и клетки клубочков (77).Масуя и др. (86) показали, что одна гемопоэтическая клетка была способна дифференцироваться в мезангиальные клетки у летально облученных мышей-реципиентов. Во всех исследованиях гемопоэтическое приживление хозяина необходимо до того, как произойдет приживление клеток костного мозга в почках, предполагая, что гемопоэтическое потомство клеток костного мозга, а не сами стволовые клетки приживаются в ткани хозяина (87). Имеются данные о том, что клетки, происходящие из костного мозга, в норме восстанавливают мезангиальные и интерстициальные клетки (88, 89).Имасава и др. (88) продемонстрировали, что клетки костного мозга GFP + мигрируют в клубочки и интерстиций и способствуют нормальному клеточному обмену.

Хотя большинство регенерирующих эпителиальных клеток канальцев происходит из внутрипочечного источника (90, 91), клетки костного мозга могут способствовать замещению эпителиальных клеток канальцев посредством процесса слияния клеток (92, 93). Тип гемопоэтических клеток, который отвечает за эпителиальные клетки, происходящие из слияния клеток, неясен, хотя все больше данных свидетельствует о том, что в этом участвуют макрофаги, как это было показано в печени (93, 94).Недавно Ли и соавт. (92) использовали рекомбинацию cre/loxP под управлением почечно-специфического промотора кадгерина с трансплантацией костного мозга несовместимого пола, чтобы продемонстрировать, что слияние происходит в постишемических почках и в кокультурах клеток костного мозга и клеток почечного эпителия in vitro. Макрофаги демонстрируют клеточную пластичность и обладают способностью к межклеточному слиянию с собой или другими типами клеток, особенно в ответ на воспалительные стимулы (95). Было показано, что зрелые моноциты крови и воспалительные макрофаги трансформируются в сосудистые элементы, включая эндотелиальные клетки, миофибробласты и клетки гладкой мускулатуры в дополнение к клеткам нейронов и печени (87, 96–98).В совокупности открытие того, что происходит слияние клеток между почечными клетками и макрофагами или их высокопролиферативными предшественниками, предлагает научную основу для новых подходов клеточной терапии к регенерации органов.

В поисках полезной роли макрофагов: последствия для почечной терапии

Признание функционального разнообразия макрофагов открывает возможности для новых методов лечения пациентов с хроническим заболеванием почек, учитывая почти повсеместную колокализацию интерстициальных макрофагов в областях фиброза почек и разрушения нефрона (60).Однако следует признать, что парадигма фенотипа и функции макрофагов M1/M2 в значительной степени основана на исследованиях на мышах; экстраполировать на человека следует с осторожностью (99). Дополнительная проблема связана с тем фактом, что, хотя М2-асимметричный ответ макрофагов связан с разрешением воспаления и заживлением тканей, эти клетки также способствуют фиброзу. Механизмы, которые настраивают реакцию, связанную с M2, для достижения восстановления без рубцевания и долгосрочных последствий, неизвестны и требуют внимания.Предполагая, что на эти вопросы можно ответить, легко представить новые клеточные методы лечения, основанные на инфузии предварительно запрограммированных макрофагов или молекулярных методов лечения, которые программируют или имитируют фенотип макрофагов in vivo. Цель открытия эффективного лечения прогрессирующих заболеваний, таких как хроническая болезнь почек, должна направлять будущие исследования в нескольких областях.

Инженерный моноцитогенез

Предполагается, что большинство макрофагов, связанных с повреждением почек, происходят из пула циркулирующих моноцитов, поскольку резидентные интерстициальные макрофаги и дендритные клетки почек обычно считаются терминально дифференцированными и непролиферирующими.Полученные из CD34 + предшественников костного мозга, неясно, происходят ли макрофаги M1 и M2 из общих или разных линий. В любом случае вмешательства, предназначенные для блокирования генерации M1 или усиления полярности M2, могут быть терапевтически осуществимыми (рис. 1).

Будущие терапевтические возможности при заболеваниях почек.

( A ) Можно предусмотреть клеточную терапию на основе макрофагов или терапевтические вмешательства, которые используют специализированный секретом макрофагов, который определяет дифференциальную функцию.Моноцитами можно манипулировать ex vivo, чтобы они мигрировали в поврежденную почку, где они преимущественно поляризованы М2, возможно, путем индукции рецепторов к специфическим хемокинам или молекулам хемоаттрактантов. В качестве альтернативы можно вводить макрофаги М2-типа, полученные ex vivo из моноцитов периферической крови. Почечные дендритные клетки и неполяризованные макрофаги (M0) также могут быть искажены до фенотипа M2 за счет терапевтического воздействия на внутрипочечные молекулярные сигналы, такие как специфические цитокины, хемокины или белки ECM, которые, как известно, управляют этим процессом in situ.( B ) По мере того, как становится все больше известно о том, какие продукты растворимых секретируемых макрофагов связаны с повреждением почек, а какие с восстановлением, отдельные агенты или, что более вероятно, смесь биологических агентов, лекарств и/или малых молекул могут вводиться непосредственно в ткани. восстановление. Это может включать нацеливание на вторичные внутриклеточные сигнальные каскады, которые активируются специфическими продуктами, происходящими из макрофагов.

Можно предусмотреть клеточную терапию, основанную на инфузии периферических моноцитов, примированных ex vivo путем воздействия коктейля цитокинов (например, IL-4 и IL-13), чтобы индуцировать макрофаги M2, как сообщалось в мышиной модели заболевания почек. (73).Сообщалось, что воздействие PPARγ смещает моноциты в сторону противовоспалительного фенотипа (100). В идеале такие клетки должны быть обогащены специфическими рецепторами хемокинов/хемоаттрактантов, которые облегчают преимущественную миграцию этих клеток в места повреждения почек. Такому подходу может помочь идентификация новых фенотипических маркеров М2, которые также обеспечивают биологические функции, связанные с восстановлением тканей. Как упоминалось ранее, недавнее исследование на мышах, лишенных SHIP, эндогенного ингибитора пути PI3K, предполагает, что активация PI3K может быть необходима для программирования M2, и предлагает другую потенциальную стратегию праймирования (51).

Тканеспецифическое привлечение моноцитов

Неясно, определяют ли хемокины, другие хемоаттрактанты и/или молекулы адгезии, привлекающие моноциты к местам повреждения, также фенотип моноцитов по мере их дифференцировки в макрофаги, или же для поляризации макрофагов требуются вторичные молекулярные сигналы как только они попадают в уникальную микросреду поврежденной почки (рис. А). Моноцитарный хемоаттрактантный белок-1 (MCP-1) и его рецептор CCR2 связаны с ответом M1; экспериментально уже было показано, что блокирование этого пути уменьшает фиброз почек (101–103).CCR2 также является сигнальным рецептором, который активирует NF-κB. Возможно, этот путь может обеспечить вторичный сигнал, ведущий к приобретению фенотипа М1. Было также показано, что экспериментальные манипуляции, блокирующие NF-κB, ослабляют протеинурическую болезнь почек (104). Однако фенотип макрофагов не всегда коррелирует с функцией. Например, высокая экспрессия фракталкинового рецептора CX3CR1 выравнивается с полярностью M2 при атеросклерозе и при заживлении ишемического миокарда и кожных ран, однако сообщалось, что ингибирование CX3CR1 оказывает благотворное влияние после почечной ишемии (101, 105–107).Очевидно, что больше информации о большом семействе хемокиновых рецепторов может дать уникальную возможность совместного манипулирования рекрутированием макрофагов и их функционированием при патологических состояниях.

Местные признаки поляризации макрофагов

Вполне возможно, что критические молекулярные изменения, типичные для почечной реакции на повреждение, могут быть использованы в терапевтических целях. Если поляризация макрофагов происходит локально как вторичное событие после рекрутирования, можно предусмотреть несколько инновационных терапий, которые блокируют M1-поляризующие пути.Тот факт, что доступные в настоящее время блокаторы TNF-α не оправдали ожиданий при тестировании в качестве лечения агрессивных заболеваний почек, таких как гранулематоз Вегенера, подчеркивает проблему перевода наблюдений in vitro в сложную среду in vivo (108). Это может быть ситуация, когда необходим коктейль агентов для эффективного «выключения» провоспалительных макрофагов M1.

Альтернативный подход может заключаться в усилении эндогенных путей, защищающих ткани от повреждения, путем избирательного изменения функции макрофагов.Например, активированный HGF оказывает впечатляющее противовоспалительное и антифибротическое действие в нескольких экспериментальных моделях заболеваний (109, 110). Предполагается, что повышенная локальная экспрессия HGF-активирующих протеаз, ингибирование эндогенных ингибиторов активации HGF (например, ингибиторов активатора HGF типа 1 [HAI-1] и HAI-2) или введение экзогенного HGF ослабляют хроническое заболевание почек, но это достигается за счет воздействия на программирование макрофагов, которое еще предстоит определить.

Вмешательства, направленные на изменение молекулярного состава внеклеточного матрикса, связанного с раной, могут быть предусмотрены для изменения полярности макрофагов.Остеопонтин представляет собой белок внеклеточного матрикса и хемоаттрактант моноцитов, который накапливается в интерстиции при хроническом заболевании почек (111). Захватывающее наблюдение, сделанное на модели повреждения кожи, заключалось в том, что антисмысловая терапия остеопонтином не только уменьшала воспаление, но и позволяла коже заживать быстрее и без рубцов (112). Отложение растворимой формы малого протеогликана бигликана внутри внеклеточного матрикса может активировать провоспалительную программу макрофагов через TLR (113). Почечная рубцовая ткань представляет собой не просто инертную сеть фибриллярных коллагенов, а динамическую структуру, состоящую из остеопонтина, бигликана и нескольких дополнительных компонентов, которые могут связываться с соседними клетками, включая макрофаги; модификация компонентов рубцовой ткани предлагает еще один терапевтический подход к влиянию на фенотип макрофагов.Областью, заслуживающей дальнейшего изучения, является вопрос о том, можно ли терапевтически манипулировать резидентными интерстициальными макрофагами и дендритными клетками в почках для достижения фенотипа, связанного с заживлением ран (114). Другой важный вопрос заключается в том, представляет ли приобретение состояний M1 или M2 терминальную дифференцировку, или же фенотип пластичен и возможна взаимоконверсия.

Рецепторы макрофагов и растворимые секретируемые продукты

Фенотип макрофагов М2 обычно ассоциируется с высоким уровнем экспрессии рецепторов-мусорщиков (например,g., классический рецептор-ловушка SRA/B MARCO, CD163, маннозный рецептор, uPAR и AT1; исх. 24, 71, 115). Как группа, эти рецепторы выполняют множество разнообразных функций, но их объединяет способность опосредовать эндоцитарный клиренс. Эта активность часто связана с разрешением травмы, что дает возможность того, что манипуляции с макрофагами для увеличения уровня рецепторов-мусорщиков могут быть терапевтической целью.

Дополнительные исследования профиля макрофагов, основанные на их функциональном разнообразии, могут не только идентифицировать новые мембранные рецепторы, которые придают функциональную специфичность, но и могут дополнительно пролить свет на их уникальные биосинтетические профили как на терапевтические надежды (116).Например, уже известно, что защита от форм оксидантов, производных АФК и NO, продуцируемых макрофагами M1, предлагает много потенциальных преимуществ для пациентов с хроническим заболеванием почек, но желательна разработка более сильнодействующих антиоксидантных препаратов, направленных против конкретных мишеней. Продукты, полученные из М2, которые, как было показано, способствуют восстановлению тканей, представляют собой новых кандидатов для разработки терапевтических пептидов. Например, рецептор-приманка IL-1 и MMP-13 являются продуктами M2, которым приписывают противовоспалительный эффект и ремоделирование тканей соответственно (117, 118).Подробное описание молекулярной сигнатуры макрофагов М2 также дает возможность по-новому взглянуть на пути, которые отличают заживление рубцовой раны от бесрубцовой. Экспрессия аргиназы-1, связанная с фенотипом М2, превращает L-аргинин в L-орнитин. Хотя эта реакция может быть полезной, поскольку она отводит L-аргинин от образования iNOS и производных NO, L-орнитин является предшественником пролина, который усиливает биосинтез коллагена (119). Выявление альтернативного пути потребления L-орнитина может уменьшить рубцевание при наличии активности аргиназы.Путь IL-13 может предложить еще одну терапевтическую возможность. В то время как IL-13 связан с полярностью M2, было показано, что присутствие рецептора-приманки IL-13 (IL-13Rα 2 ) уменьшает легочный фиброз (120). Системная генная терапия Il13 уменьшает повреждение почечных тубулоинтерстициальных тканей и воспаление, вызванное ишемией-реперфузией у крыс (121). Скорее всего, появится больше терапевтических целей, поскольку геномика, протеомика и метаболомика в дальнейшем определят фенотип и функцию M2.

Оборот тканевых макрофагов

Другой аспект биологии макрофагов, который можно использовать в терапевтических целях, относится к пути выведения. Дифференцированные макрофаги имеют конечную продолжительность жизни и предположительно подвергаются апоптотической гибели; кажется маловероятным, что они выходят из мест травм и умирают в другом месте. Время полужизни макрофагов ограничено состоянием активации макрофагов, воспалительной средой и проапоптотическими стимулами, которые определяют частоту апоптоза (122, 123).Исследования дифференциальной экспрессии генов выявили значительные различия в экспрессии подмножества генов, связанных с апоптозом (116). Ренопротективные вмешательства могут включать стратегии, повышающие выживаемость макрофагов М2 по сравнению с М1 в местах повреждения почек.

Генотип-специфическая терапия?

Серьезной клинической проблемой для практикующих нефрологов является отсутствие точных методов прогнозирования того, какие пациенты с ранним хроническим заболеванием почек подвержены риску прогрессирования до терминальной стадии заболевания почек.По мере того, как континуум функциональных изменений макрофагов становится более четким, «стадирование» исследований почечных макрофагов, связанных с повреждением, присутствующих в образцах биопсии, может оказаться информативным прогностическим показателем. Также вероятно, что генетические полиморфизмы могут определять уровни активности некоторых из этих ключевых функциональных белков макрофагов, как показано, например, для MCP-1, и что когда-нибудь в будущем генотипирование периферической крови будет полезно как для выявления пациентов с риском прогрессирования заболевания почек и разработать биологические терапевтические препараты (124, 125).

Таким образом, клетки миелоидного происхождения направляются в почки в ответ на повреждение. В ответ на местные сигналы окружающей среды они приобретают специализированные функции, выбранные из огромного репертуара. Основные функциональные категории включают фагоцитарную очистку, синтез множества растворимых секретируемых продуктов, иммунный надзор в качестве APC и партнеров по клеточному слиянию. В зависимости от контекста функционально поляризованные внутрипочечные макрофаги могут действительно служить «своими» или «врагами».По мере дальнейшего определения этих молекулярных фенотипов должны появиться новые основанные на макрофагах методы лечения фиброзно-деструктивных заболеваний, таких как хроническая болезнь почек.

Благодарности

Авторы хотели бы выразить признательность за поддержку исследовательского гранта от Kidney Health Australia и Австралийского центра стволовых клеток (S.D. Ricardo) и NIH (DK54500 и DK44757, A.A. Eddy).

Сноски

Используемые нестандартные сокращения: AT1, рецептор ангиотензина II типа 1; MCP-1, хемоаттрактантный белок моноцитов 1; SHIP, Src гомология 2-содержащая инозитол-5′-фосфатаза; Ym-1, хитиназоподобный 3-подобный 3.

Конфликт интересов: Авторы заявили об отсутствии конфликта интересов.

Ссылка на эту статью: J. Clin. Вкладывать деньги. 118 : 3522–3530 (2008 г.). дои: 10.1172/JCI36150.

Литература

1. Пистоле Т.Г., Бритко Ю.Л. Бактерицидная активность амебоцитов мечехвоста, Limulus polyphemus. Дж. Инвертебр. Патол. 1978; 31: 376–382. doi: 10.1016/0022-2011(78)-1.[PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]2. Такахаши К., Наито М. Развитие, дифференцировка и пролиферация макрофагов в желточном мешке крысы. Тканевая клетка. 1993; 25: 351–362. doi: 10.1016/0040-8166(93)-X. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]3. Такахаши К., Ямамура Ф., Наито М. Дифференциация, созревание и пролиферация макрофагов в желточном мешке мыши: световое микроскопическое, ферментативно-цитохимическое, иммуногистохимическое и ультраструктурное исследование. Дж. Лейкок. биол. 1989; 45: 87–96. [PubMed] [Google Scholar]4.Мориока Ю., Найто М., Сато Т., Такахаши К. Иммунофенотипическая и ультраструктурная гетерогенность дифференцировки макрофагов в костном мозге и фетальном кроветворении мышей in vitro и in vivo. Дж. Лейкок. биол. 1994; 55: 642–651. [PubMed] [Google Scholar]5. Хьюм Д.А. Система мононуклеарных фагоцитов. Курс. мнение Иммунол. 2006; 18:49–53. doi: 10.1016/j.coi.2005.11.008. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]6. Личанская А.М. и соавт. Дифференцировка системы мононуклеарных фагоцитов в эмбриогенезе мышей: роль транскрипционного фактора PU.1. Кровь. 1999; 94: 127–138. [PubMed] [Google Scholar]7. Шепард Дж.Л., Зон Л.И. Развитие эмбриональных и взрослых макрофагов. Курс. мнение Гематол. 2000;7:3–8. doi: 10.1097/00062752-200001000-00002. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]8. Хьюм Д.А. и соавт. Еще раз о системе мононуклеарных фагоцитов. Дж. Лейкок. биол. 2002; 72: 621–627. [PubMed] [Google Scholar]9. Хенсон П.М., Хьюм Д.А. Удаление апоптотических клеток в процессе развития и тканевой гомеостаз. Тренды Иммунол. 2006; 27: 244–250. дои: 10.1016/j.it.2006.03.005. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 10. Рэй Ф. и др. Характеристика и трофические функции мышиных эмбриональных макрофагов на основе использования трансгенного репортера Csf1r-EGFP. Дев. биол. 2007; 308: 232–246. doi: 10.1016/j.ydbio.2007.05.027. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 11. Личанская А.М., Хьюм Д.А. Происхождение и функции фагоцитов у эмбриона. Эксп. Гематол. 2000;28:601–611. doi: 10.1016/S0301-472X(00)00157-0. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 12. Гордон С., Тейлор П. Р. Неоднородность моноцитов и макрофагов. Нац. Преподобный Иммунол. 2005; 5: 953–964. doi: 10.1038/nri1733. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 13. Риволье А. и др. Трансдифференцировка незрелых дендритных клеток в остеокласты: новый путь, поддерживаемый микросредой ревматоидного артрита. Кровь. 2004; 104:4029–4037. doi: 10.1182/blood-2004-01-0041. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 14. Бойл В.Дж., Симонет В.С., Лейси Д.Л. Дифференцировка и активация остеокластов. Природа. 2003; 423:337–342.doi: 10.1038/nature01658. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 15. Гейссманн Ф., Юнг С., Литтман Д.Р. Моноциты крови состоят из двух основных подмножеств с различными миграционными свойствами. Иммунитет. 2003; 19:71–82. doi: 10.1016/S1074-7613(03)00174-2. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 16. Сандеркоттер С. и соавт. Субпопуляции моноцитов крови мышей различаются по стадии созревания и воспалительной реакции. Дж. Иммунол. 2004; 172:4410–4417. [PubMed] [Google Scholar] 17. Фогг Д.К. и др. Клоногенный предшественник костного мозга, специфичный для макрофагов и дендритных клеток.Наука. 2006; 311:83–87. doi: 10.1126/science.1117729. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 18. Мартинес Ф.О., Сика А., Мантовани А., Локати М. Активация и поляризация макрофагов. Передний. Бионауч. 2008; 13: 453–461. дои: 10.2741/2692. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 19. Мантовани А. и др. Система хемокинов в различных формах активации и поляризации макрофагов. Тренды Иммунол. 2004; 25: 677–686. doi: 10.1016/j.it.2004.09.015. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 20. Чен Ю., Вуд К.Дж. Клетки интерлейкина-23 и Th27 в трансплантационном иммунитете: равнозначно ли 23+17 отторжению? Трансплантация.2007; 84: 1071–1074. [PubMed] [Google Scholar] 21. Ма Х.Л. и др. IL-22 необходим для Th27-клеточно-опосредованной патологии в мышиной модели псориазоподобного воспаления кожи. Дж. Клин. Вкладывать деньги. 2008; 118: 597–607. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]22. Крюгер Г.Г. и др. Человеческое моноклональное антитело к интерлейкину-12/23 для лечения псориаза. Н. англ. Дж. Мед. 2007; 356: 580–592. doi: 10.1056/NEJMoa062382. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 23. Мантовани А., Сика А., Локати М. Новые взгляды на дифференцировку и активацию макрофагов.Евро. Дж. Иммунол. 2007; 37:14–16. doi: 10.1002/eji.200636910. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 24. Мантовани А., Сика А., Локати М. Поляризация макрофагов достигает совершеннолетия. Иммунитет. 2005; 23: 344–346. doi: 10.1016/j.immuni.2005.10.001. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 25. Гордон С. Альтернативная активация макрофагов. Нац. Преподобный Иммунол. 2003; 3: 23–35. doi: 10.1038/nri978. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 26. Клут Д.К. Свойства макрофагов, способствующие разрешению при повреждении почек. почки инт. 2007; 72: 234–236.doi: 10.1038/sj.ki.5002332. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 28. Ван Ю. и др. Запрограммированные ex vivo макрофаги улучшают экспериментальное хроническое воспалительное заболевание почек. почки инт. 2007; 72: 290–299. doi: 10.1038/sj.ki.5002275. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 29. Моссер Д.М. Многоликая активация макрофагов. Дж. Лейкок. биол. 2003; 73: 209–212. doi: 10.1189/jlb.0602325. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 30. Уилсон Х.М., Вальбаум Д., Рис А.Дж. Макрофаги и почки. Курс. мнениеНефрол. гипертензии. 2004; 13: 285–290. doi: 10.1097/00041552-200405000-00004. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 31. Бурлье В. и соавт. Ремоделирование фенотипа макрофагов подкожной жировой ткани человека. Тираж. 2008; 117: 806–815. doi: 10.1161/CIRCULATIONAHA.107.724096. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 32. Даффилд Дж.С. Воспалительный макрофаг: история Джекила и Хайда. клин. науч. (Лондон.) 2003; 104: 27–38. [PubMed] [Google Scholar] 33. Мантовани А., Соццани С., Локати М., Аллавена П., Sica A. Поляризация макрофагов: ассоциированные с опухолью макрофаги как парадигма поляризованных мононуклеарных фагоцитов M2. Тренды Иммунол. 2002; 23: 549–555. doi: 10.1016/S1471-4906(02)02302-5. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 34. Watkins S.K., Egilmez N.K., Suttles J., Stout R.D. IL-12 быстро изменяет функциональный профиль ассоциированных с опухолью и проникающих в опухоль макрофагов in vitro и in vivo. Дж. Иммунол. 2007; 178:1357–1362. [PubMed] [Google Scholar] 35. Сика А., Бронте В. Измененная дифференцировка макрофагов и иммунная дисфункция при развитии опухоли.Дж. Клин. Вкладывать деньги. 2007; 117:1155–1166. doi: 10.1172/JCI31422. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]36. Цуда Ю. и др. У мышей с разной восприимчивостью к инфекции метициллин-резистентным золотистым стафилококком выявлены три различных подмножества нейтрофилов. Иммунитет. 2004; 21: 215–226. doi: 10.1016/j.immuni.2004.07.006. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 37. Джо С.К., Сун С.А., Чо В.Ю., Го К.Дж., Ким Х.К. Макрофаги способствуют возникновению ишемической острой почечной недостаточности у крыс.Нефрол. Набирать номер. Пересадка. 2006; 21:1231–1239. doi: 10.1093/ndt/gfk047. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 38. Дэй Ю.Дж., Хуанг Л., Е Х., Линден Дж., Окуса М.Д. Ишемически-реперфузионное повреждение почек и защита тканей, опосредованная рецептором аденозина 2А: роль макрофагов. Являюсь. Дж. Физиол. Почечная физиол. 2005; 288: F722–F731. doi: 10.1152/ajprenal.00378.2004. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 39. Ко Г.Дж., Бу К.С., Джо С.К., Чо В.Ю., Ким Х.К. Макрофаги способствуют развитию почечного фиброза после острого повреждения почек, вызванного ишемией/реперфузией.Нефрол. Набирать номер. Пересадка. 2008; 23:842–852. doi: 10.1093/ndt/gfm694. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]40. Даймонд Дж. Р., Песек-Даймонд И. Сублетальное рентгеновское облучение при остром пуромициновом нефрозе предотвращает позднее повреждение почек: роль макрофагов. Являюсь. Дж. Физиол. 1991; 260:F779–F786. [PubMed] [Google Scholar]41. van Goor H., van der Horst ML, Fidler V., Grond J. Модуляция гломерулярных макрофагов влияет на мезангиальное расширение у крыс после удаления почки. лаборатория Вкладывать деньги. 1992; 66: 564–571. [PubMed] [Google Scholar]42.Даффилд Дж. С. и соавт. Условная абляция макрофагов останавливает прогрессирование серповидного гломерулонефрита. Являюсь. Дж. Патол. 2005; 167:1207–1219. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]44. Чазо Б. и др. Сателлитные клетки привлекают моноциты и используют макрофаги в качестве поддержки, чтобы избежать апоптоза и усилить рост мышц. . Дж. Клеточная биология. 2003; 163:1133–1143. doi: 10.1083/jcb.200212046. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]45. Арнольд Л. и др. Воспалительные моноциты, рекрутированные после повреждения скелетных мышц, переключаются на противовоспалительные макрофаги для поддержки миогенеза.Дж. Эксп. Мед. 2007; 204:1057–1069. doi: 10.1084/jem.20070075. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]46. Пулл С.Л., Доэрти Дж.М., Миллс Дж.К., Гордон Дж.И., Стаппенбек Т.С. Активированные макрофаги являются адаптивным элементом ниши предшественников эпителия толстой кишки, необходимой для регенеративных реакций на повреждение. проц. Натл. акад. науч. США 2005; 102:99–104. doi: 10.1073/pnas.0405979102. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]47. Рамзи Р.Г. и др. Колониестимулирующий фактор-1 способствует клоногенному росту нормальных эпителиальных клеток крипт толстой кишки мышей in vitro.. J. Интерферон Цитокин Res. 2004; 24:416–427. doi: 10.1089/10799535638. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]48. Иде Х. и др. Экспрессия рецептора колониестимулирующего фактора 1 во время развития предстательной железы и прогрессирования рака предстательной железы. проц. Натл. акад. науч. США 2002; 99:14404–14409. doi: 10.1073/pnas.222537099. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]49. Качинский Б.М. и соавт. Транскрипты и белок FMS (рецептор CSF-1) и CSF-1 экспрессируются карциномами молочной железы человека in vivo и in vitro.Онкоген. 1991; 6: 941–952. [PubMed] [Google Scholar]50. Герберт Д.Р. и соавт. Альтернативная активация макрофагов необходима для выживания при шистосомозе и подавляет ответы Т-хелперов 1 и иммунопатологию. Иммунитет. 2004; 20: 623–635. doi: 10.1016/S1074-7613(04)00107-4. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]51. Раух М.Дж. и соавт. SHIP подавляет образование альтернативно активированных макрофагов. Иммунитет. 2005; 23: 361–374. doi: 10.1016/j.immuni.2005.09.003. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]52.Kurts C., Heymann F., Lukacs-Kornek V., Boor P., Floege J. Роль Т-клеток и дендритных клеток в гломерулярной иммунопатологии. Семин. Иммунопатол. 2007; 29: 317–335. doi: 10.1007/s00281-007-0096-x. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]53. Чадбан С.Дж., Аткинс Р.К. Гломерулонефрит. Ланцет. 2005; 365:1797–1806. doi: 10.1016/S0140-6736(05)66583-X. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]54. Каллури Р., Данофф Т.М., Окада Х., Нейлсон Э.Г. Восприимчивость к болезни базальной мембраны клубочков и синдрому Гудпасчера связана с генами MHC класса II и появлением Т-клеточного иммунитета у мышей.. Дж. Клин. Вкладывать деньги. 1997; 100: 2263–2275. doi: 10.1172/JCI119764. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]55. Хьюм Д.А., Робинсон А.П., Макферсон Г.Г., Гордон С. Система мононуклеарных фагоцитов мыши определяется по иммуногистохимической локализации антигена F4/80. Взаимоотношения между макрофагами, клетками Лангерганса, ретикулярными и дендритными клетками в лимфоидных и кроветворных органах. Дж. Эксп. Мед. 1983; 158: 1522–1536. doi: 10.1084/jem.158.5.1522. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]56.Браун Ф.Г. и др. Повышающая регуляция фактора, ингибирующего миграцию макрофагов, при остром отторжении почечного аллотрансплантата у крыс. клин. Эксп. Иммунол. 1999; 118: 329–336. doi: 10.1046/j.1365-2249.1999.01048.x. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]57. Уайберн К. и др. Интерлейкин-18, полученный из макрофагов, при экспериментальном отторжении почечного аллотрансплантата. Нефрол. Набирать номер. Пересадка. 2005; 20: 699–706. doi: 10.1093/ndt/gfh712. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]58. Типпинг П.Г., Холдсворт С.Р. Т-клетки при серповидном гломерулонефрите.Варенье. соц. Нефрол. 2006;17:1253–1263. doi: 10.1681/ASN.20050. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]59. Бордер В.А., Ноубл Н.А. Трансформирующий бета-фактор роста при фиброзе тканей. Н. англ. Дж. Мед. 1994; 331:1286–1292. doi: 10.1056/NEJM1903311907. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 60. Эдди А.А. Прогрессирование хронической болезни почек. Доп. Хронический почечный дис. 2005; 12: 353–365. doi: 10.1053/j.ackd.2005.07.011. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 61. Бордер В.А. Трансформирующий фактор роста-бета и патогенез гломерулярных заболеваний.Курс. мнение Нефрол. гипертензии. 1994; 3: 54–58. doi: 10.1097/00041552-1900-00007. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]62. Ли Дж. и др. Ингибирование митоген-активируемой протеинкиназы р38 и сигнальных путей трансформирующего фактора роста-бета1/Smad модулирует развитие фиброза при адриамицин-индуцированной нефропатии. Являюсь. Дж. Патол. 2006; 169:1527–1540. doi: 10.2353/ajpath.2006.060169. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]64. Вайткамп Б., Каллен П., Пленц Г., Робенек Х., Раутерберг Дж.Макрофаги человека синтезируют коллаген VIII типа in vitro и в атеросклеротических бляшках. FASEB J. 1999; 13:1445–1457. [PubMed] [Google Scholar]65. Цунаваки С., Спорн М., Дин А., Натан С. Деактивация макрофагов путем преобразования бета-фактора роста. Природа. 1988; 334: 260–262. doi: 10.1038/334260a0. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]66. Шнор М. и соавт. Производство коллагена типа VI макрофагами человека: новое измерение функциональной гетерогенности макрофагов. Дж. Иммунол. 2008; 180:5707–5719.[PubMed] [Google Scholar]67. Андерс Х.Дж. и соавт. CC хемокиновый лиганд 5/RANTES антагонисты хемокинов усугубляют течение гломерулонефрита, несмотря на уменьшение гломерулярной лейкоцитарной инфильтрации. Дж. Иммунол. 2003; 170: 5658–5666. [PubMed] [Google Scholar]68. Йоко Т. и др. Профилактика острого гломерулонефрита, вызванного антителами, с помощью генетически модифицированных клеток-носителей, полученных из костного мозга. Гум. Джин Тер. 1999; 10: 2673–2678. doi: 10.1089/104303496717. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]69. Ян Дж. и др.Нацеливание на активность макрофагов за счет аденовирус-опосредованной гиперэкспрессии TNFRp55-Ig, IL-12p40 и vIL-10 внутри трансплантата улучшает опосредованное аденовирусом хроническое повреждение трансплантата, тогда как стимуляция макрофагов за счет гиперэкспрессии IFN-gamma ускоряет хроническое повреждение трансплантата в почечном аллотрансплантате крысы. модель. Варенье. соц. Нефрол. 2003; 14: 214–225. doi: 10.1097/01.ASN.0000037703.73850.72. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]70. Нисида М. и др. Адаптивный перенос макрофагов уменьшает почечный фиброз у мышей.Биохим. Биофиз. Рез. коммун. 2005; 332:11–16. doi: 10.1016/j.bbrc.2005.04.083. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]71. Нисида М. и др. Отсутствие рецептора ангиотензина II типа 1 в клетках, происходящих из костного мозга, вредно для развития почечного фиброза. Дж. Клин. Вкладывать деньги. 2002; 110:1859–1868. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]72. Чжан Г. и др. Дефицит рецепторов урокиназы ускоряет фиброз почек при обструктивной нефропатии. Варенье. соц. Нефрол. 2003; 14:1254–1271. дои: 10.1097/01.АСН.0000064292.37793.ФБ. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]73. Ван Ю. и др. Запрограммированные ex vivo макрофаги улучшают экспериментальное хроническое воспалительное заболевание почек. почки инт. 2007; 72: 290–299. doi: 10.1038/sj.ki.5002275. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]74. Wilson H.M. и соавт. Ингибирование макрофагального ядерного фактора каппаВ приводит к доминантному противовоспалительному фенотипу, который ослабляет гломерулярное воспаление in vivo. Являюсь. Дж. Патол. 2005; 167: 27–37. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]75.Wilson H.M. и соавт. Макрофаги костного мозга, генетически модифицированные для выработки ИЛ-10, уменьшают повреждение при экспериментальном гломерулонефрите. Мол. тер. 2002; 6: 710–717. doi: 10.1006/mthe.2002.0802. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]76. Хамфрис Б.Д., Бонвентре Дж.В. Вклад взрослых стволовых клеток в восстановление почек. Нефрол. тер. 2007; 3:3–10. [PubMed] [Google Scholar]77. Поулсом Р. и др. Костный мозг участвует в обмене и регенерации почечной паренхимы. . Дж. Патол. 2001; 195: 229–235.doi: 10.1002/путь.976. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]78. Рукмакер М.Б. и др. Клетки костного мозга участвуют в репарации эндотелия клубочков при экспериментальном гломерулонефрите. Являюсь. Дж. Патол. 2003; 163: 553–562. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]79. Кале С. и др. Стволовые клетки костного мозга способствуют восстановлению ихимически поврежденных почечных канальцев. Дж. Клин. Вкладывать деньги. 2003; 112:42–49. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]80. Лин Ф. и др. Гемопоэтические стволовые клетки способствуют регенерации почечных канальцев после ишемически-реперфузионного повреждения почек у мышей.Варенье. соц. Нефрол. 2003; 14:1188–1199. doi: 10.1097/01.ASN.0000061595.28546.A0. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]81. Гримм П.С. и др. Неоинтимальная и тубулоинтерстициальная инфильтрация реципиентными мезенхимальными клетками при хроническом отторжении почечного аллотрансплантата. Н. англ. Дж. Мед. 2001; 345: 93–97. doi: 10.1056/NEJM200107123450203. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]82. Нисида М. и др. Регенерация почечных канальцев клетками костного мозга у девочки после трансплантации костного мозга. Являюсь. Дж. Почки Дис.2003;42:E10–E12. [PubMed] [Google Scholar]83. Гупта С., Верфайи С., Хмелевски Д., Ким Ю., Розенберг М.Е. Роль внепочечных клеток в регенерации после острой почечной недостаточности. почки инт. 2002; 62: 1285–1290. doi: 10.1111/j.1523-1755.2002.kid569.x. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]84. Ли Дж., Дин Дж.А., Кампанале Н.В., Бертрам Дж.Ф., Рикардо С.Д. Блокада митоген-активируемой протеинкиназы р38 и сигнальных путей TGF-бета1/Smad восстанавливает перитубулярные эндотелиальные клетки костного мозга при индуцированном адриамицином нефрозе.Варенье. соц. Нефрол. 2006; 17: 2799–2811. doi: 10.1681/ASN.2006020130. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]85. Ли Дж., Дин Дж.А., Кампанале Н.В., Бертрам Дж.Ф., Рикардо С.Д. Вклад клеток костного мозга в развитие почечного интерстициального фиброза. Стволовые клетки. 2007; 25: 697–706. doi: 10.1634/стволовые клетки.2006-0133. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]86. Масуя М. и др. Гематопоэтическое происхождение клубочковых мезангиальных клеток. Кровь. 2003;101:2215–2218. doi: 10.1182/blood-2002-04-1076.[PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]87. Камарго Ф.Д., Чемберс С.М., Гуделл М.А. Пластичность стволовых клеток: от трансдифференцировки до слияния макрофагов. Селл Пролиф. 2004; 37: 55–65. doi: 10.1111/j.1365-2184.2004.00300.x. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]88. Имасава Т. и др. Способность клеток костного мозга дифференцироваться в гломерулярные мезангиальные клетки. Варенье. соц. Нефрол. 2001; 12:1401–1409. [PubMed] [Google Scholar]89. Ито Т., Судзуки А., Имаи Э., Окабе М., Хори М.Костный мозг является резервуаром репопуляции мезангиальных клеток во время ремоделирования клубочков. . Варенье. соц. Нефрол. 2001; 12:2625–2635. [PubMed] [Google Scholar]90. Даффилд Дж. С. и соавт. Восстановление эпителиальных клеток канальцев во время восстановления постишемической почки происходит независимо от стволовых клеток костного мозга. Дж. Клин. Вкладывать деньги. 2005; 115:1743–1755. doi: 10.1172/JCI22593. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]91. Лин Ф., Моран А., Игараши П. Внутрипочечные клетки, а не клетки костного мозга, являются основным источником регенерации постишемической почки.. Дж. Клин. Вкладывать деньги. 2005; 115:1756–1764. doi: 10.1172/JCI23015. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]92. Ли Л., Труонг П., Игараши П., Лин Ф. Клетки почек и костного мозга сливаются после ишемического повреждения почек. Варенье. соц. Нефрол. 2007; 18:3067–3077. doi: 10.1681/ASN.2007030284. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]93. Хелд П.К. и соавт. Генетическая селекция in vivo проксимальных канальцев почек. Мол. тер. 2006; 13:49–58. doi: 10.1016/j.ymthe.2005.09.004. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]94.Вилленбринг Х. и др. Миеломоноцитарных клеток достаточно для терапевтического слияния клеток в печени. Нац. Мед. 2004; 10: 744–748. doi: 10.1038/nm1062. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]96. Бейли А.С. и соавт. Предшественники миелоидного ряда дают эндотелий сосудов. проц. Натл. акад. науч. США 2006; 103:13156–13161. doi: 10.1073/pnas.0604203103. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]97. Чжао Ю., Глесне Д., Хуберман Э. Субпопуляция моноцитов периферической крови человека действует как плюрипотентные стволовые клетки.проц. Натл. акад. науч. США, 2003; 100:2426–2431. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]98. Хавеманн К., Пужоль Б.Ф., Адамкевич Дж. Преобразование моноцитов и дендритных клеток in vitro в эндотелиоподобные клетки. Доп. Эксп. Мед. биол. 2003; 522:47–57. [PubMed] [Google Scholar]99. Местас Дж., Хьюз К.С. О мышах, а не о людях: различия между иммунологией мышей и человека. Дж. Иммунол. 2004; 172: 2731–2738. [PubMed] [Google Scholar] 100. Бухель М.А. и соавт. Активация PPARgamma превращает моноциты человека в альтернативные макрофаги M2 с противовоспалительными свойствами.Клеточный метаб. 2007; 6: 137–143. doi: 10.1016/j.cmet.2007.06.010. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 101. Таке Ф. и др. Субпопуляции моноцитов по-разному используют CCR2, CCR5 и CX3CR1 для накопления в атеросклеротических бляшках. Дж. Клин. Вкладывать деньги. 2007; 117: 185–194. doi: 10.1172/JCI28549. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]104. Такасе О. и др. Перенос гена укороченного IkappaBalpha предотвращает тубулоинтерстициальное повреждение. почки инт. 2003; 63: 501–513. doi: 10.1046/j.1523-1755.2003.00781.х. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 105. Нарендорф М. и соавт. Заживающий миокард последовательно мобилизует два подмножества моноцитов с расходящимися и взаимодополняющими функциями. . Дж. Эксп. Мед. 2007; 204:3037–3047. doi: 10.1084/jem.20070885. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]106. Фуруичи К., Гао Дж.Л., Мерфи П.М. Хемокиновый рецептор CX3CR1 регулирует интерстициальный фиброз почек после ишемически-реперфузионного повреждения. Являюсь. Дж. Патол. 2006; 169: 372–387. doi: 10.2353/ajpath.2006.060043.[Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]107. Исида Ю., Гао Дж.Л., Мерфи П.М. Хемокиновый рецептор CX3CR1 опосредует заживление кожных ран, способствуя накоплению и функционированию макрофагов и фибробластов. Дж. Иммунол. 2008; 180: 569–579. [PubMed] [Google Scholar] 108. . Исследовательская группа Wegener’s Granulomatosis Etanercept Trial. 2005 г. Этанерцепт плюс стандартная терапия гранулематоза Вегенера. Н. англ. Дж. Мед. 352351–361.10.1056/NEJMoa041884 [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]109. Лю Ю.Фактор роста гепатоцитов при фиброзе почек: терапевтический потенциал и механизмы действия. Являюсь. Дж. Физиол. Почечная физиол. 2004; 287:F7–F16. doi: 10.1152/ajprenal.00451.2003. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 110. Гонг Р., Рифаи А., Ге Ю., Чен С., Дворкин Л.Д. Фактор роста гепатоцитов подавляет провоспалительную активацию NFkappaB за счет инактивации GSK3beta в эпителиальных клетках почечных канальцев. Дж. Биол. хим. 2008; 283:7401–7410. doi: 10.1074/jbc.M7103. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]111.Офасчароэнсук В. и соавт. Обструктивная уропатия у мышей: роль остеопонтина в интерстициальном фиброзе и апоптозе. почки инт. 1999; 56: 571–580. doi: 10.1046/j.1523-1755.1999.00580.x. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 112. Мори Р., Шоу Т.Дж., Мартин П. Молекулярные механизмы, связывающие воспаление раны и фиброз: нокдаун остеопонтина приводит к быстрому восстановлению и уменьшению рубцевания. Дж. Эксп. Мед. 2008; 205:43–51. doi: 10.1084/jem.20071412. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]113.Шефер Л. и др. Компонент матрикса бигликан является провоспалительным и передает сигналы через Toll-подобные рецепторы 4 и 2 в макрофагах. Дж. Клин. Вкладывать деньги. 2005;115:2223–2233. doi: 10.1172/JCI23755. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]114. Джон Р., Нельсон П. Дж. Дендритные клетки в почках. Варенье. соц. Нефрол. 2007; 18: 2628–2635. doi: 10.1681/ASN.2007030273. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 115. Чжан Г. и др. Рецептор урокиназы модулирует клеточный и ангиогенный ответы при обструктивной уропатии.Варенье. соц. Нефрол. 2003; 14:1254–1271. doi: 10.1097/01.ASN.0000064292.37793.FB. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 116. Мартинес Ф.О., Гордон С., Локати М., Мантовани А. Транскрипционное профилирование дифференцировки и поляризации моноцитов-макрофагов человека: новые молекулы и паттерны генной экспрессии. Дж. Иммунол. 2006; 177:7303–7311. [PubMed] [Google Scholar] 117. Весей Д.А. и соавт. Интерлейкин-1бета индуцирует повреждение клеток проксимальных канальцев человека, экспрессию альфа-гладкомышечного актина и продукцию фибронектина.почки инт. 2002; 62:31–40. doi: 10.1046/j.1523-1755.2002.00401.x. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 118. Фаллоуфилд Дж.А. и соавт. Связанные с рубцом макрофаги являются основным источником металлопротеиназы-13 печеночного матрикса и способствуют разрешению фиброза печени мышей. Дж. Иммунол. 2007; 178: 5288–5295. [PubMed] [Google Scholar] 119. Бронте В., Зановелло П. Регуляция иммунных реакций метаболизмом L-аргинина. Нац. Преподобный Иммунол. 2005; 5: 641–654. doi: 10.1038/nri1668. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 120.Фихтнер-Фейгл С., Стробер В., Каваками К., Пури Р.К., Китани А. Передача сигналов ИЛ-13 через рецептор ИЛ-13альфа2 участвует в индукции продукции ТФР-бета1 и фиброза. Нац. Мед. 2006; 12:99–106. doi: 10.1038/nm1332. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 121. Сандовичи М. и др. Системная генная терапия интерлейкином-13 ослабляет ишемически-реперфузионное повреждение почек. почки инт. 2008; 73: 1364–1373. doi: 10.1038/ki.2008.18. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 122. Marriott H.M. и др. Динамические изменения экспрессии Mcl-1 регулируют жизнеспособность макрофагов или приверженность к апоптозу во время клиренса бактерий.Дж. Клин. Вкладывать деньги. 2005; 115: 359–368. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]123. Стейнберг Б.Е., Гринштейн С. Разрушение патогенов по сравнению с внутриклеточным выживанием: роль липидов как детерминант фагосомной судьбы. Дж. Клин. Вкладывать деньги. 2008;118:2002–2011. doi: 10.1172/JCI35433. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]124. Флорес-Вильянуэва П.О. и соавт. Полиморфизм функционального промотора в хемоаттрактантном белке-1 моноцитов связан с повышенной восприимчивостью к туберкулезу легких.

Добавить комментарий

Ваш адрес email не будет опубликован.